«В человеческой культуре неизбежно возникает сильная негативная реакция на все, что связано с паразитами [127]. Ирония в том, что это настолько важная творческая сила… Если хочешь эволюционировать, приходится мириться с заражением паразитами».
В своей книге «Вирусы и эволюция жизни», опубликованной в 2005 году, Вильярреал говорит о том, что настало время по-новому взглянуть на вирусы. Вильярреал проводит различие между такими хорошо известными смертельными паразитами, как ВИЧ и вирус оспы и, как он их назвал, «устойчивыми вирусами». Под устойчивыми вирусами ученый подразумевает те, что мигрировали в наш геном миллионы лет назад, став нашими партнерами по эволюции.
То, какую пользу извлекли вирусы, навсегда поселившись в нашем геноме, очевидно – они стали жить за счет нас. Но какой прок был от этого нам? Что ж, вирусы в совершенстве владеют искусством мутации – они представляют собой огромнейший склад генетических возможностей, которые реализуются ими невероятно быстро – они мутируют в миллионы раз быстрее, чем мы.
Чтобы донести до людей то, насколько громаден генетический потенциал мира вирусов, Вильярреал часто просит людей попробовать представить себе все вирусы в Мировом океане – а их там ни много ни мало 100000000000000000000000000000 (если вы пытаетесь сосчитать, то это сто нониллионов). Эти крошечные контейнеры с генетическим кодом имеют микроскопические размеры, но, если выложить их все в ряд, получится цепочка длиной в десять миллионов световых лет. Вильярреал называет вирусы величайшими генетическими творцами, изобретающими огромное количество новых генов, некоторые из которых просачиваются в геном их носителей.
Происходит это следующим образом. Устойчивым вирусам в геноме человека наше выживание и размножение выгодно не меньше, чем нам самим – являясь частью нашей ДНК, они эволюционно заинтересованы в нашем успехе. Последние несколько миллионов лет вирусы, возможно, жили только за наш счет, в обмен на это позволив позаимствовать немного генетического кода из их внушительной генетической библиотеки. Благодаря своим возможностям для мутации вирусы неизбежно натыкаются на полезные гены намного быстрее, чем это бы происходило у нас без их помощи. В конечном счете такое взаимовыгодное сотрудничество с вирусами могло бы позволить нам эволюционировать и стать сложным организмом гораздо быстрее, чем мы это делаем сами.
Исследования прыгающих генов предоставили наглядные доказательства теории Вильярреала. Итак, прыгающие гены, скорее всего, произошли от вирусов. Как оказалось, чем сложнее живой организм, тем больше у него прыгающих генов. У человека и родственных ему африканских приматов даже есть особенный генетический признак, облегчающий нашему геному заключать сделки с вирусами. Какой-то отдельный ретровирус изменил наш геном так, чтобы в него было проще проникать другим ретровирусам. По мнению Вильярреала, способность приматов поддерживать заражение устойчивыми вирусами могло «ускорить» нашу эволюцию – если бы на наш геном стало воздействовать больше ретровирусов и процесс мутации ускорился. Возможно, именно это явление стимулировало появление в ходе эволюции современных людей [128].
Это значит, что вся мусорная ДНК, возможно, предоставила генетический код, благодаря которому в процессе эволюции пути человека с его волосатыми двоюродными братьями разошлись. Получается, эти вирусы могли заразить нас этим кодом.
Вот такой вот инфекционный дизайн.
Глава 7Метильное безумие: в поисках идеального фенотипа
Треть американских детей страдает избыточным весом или ожирением – а это двадцать пять миллионов детей [129]! За последние тридцать лет относительное количество детей с ожирением в возрасте от двух до пяти лет удвоилось, а в возрасте от шести до тринадцати лет утроилось. У девочки, рожденной в 2000 году, с сорокапроцентной вероятностью (это почти то же самое, что бросать монетку) разовьется диабет второго типа, и это напрямую связано с резким ростом количества упитанных детей.
Еще печальнее становится оттого, что многие из этих детей демонстрируют симптомы связанных с ожирением заболеваний уже в детском возрасте. Так, одно проведенное недавно исследование показало, что приблизительно у шестидесяти процентов больных ожирением детей в возрасте от пяти до десяти лет уже присутствует по крайней мере один фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний – повышенный уровень холестерина, высокое кровяное давление, повышенный уровень триглицеридов или высокий уровень сахара в крови. У двадцати пяти процентов этих детей факторов риска больше, чем один. В статье, опубликованной в 2005 году в «Медицинском журнале Новой Англии», утверждалось, что наблюдаемая эпидемия детского ожирения является ключевой составляющей надвигающейся бури, которая впервые в современной истории может привести к снижению средней продолжительности жизни американцев – она может упасть на целых пять лет.
Без сомнения, литры сладкой газировки, корзины с жирной картошкой фри и слишком много часов, проведенных за просмотром телевизора и игрой в компьютерные игры вместо занятий спортом после школы, являются прямой дорогой к ожирению. Однако современные исследования свидетельствуют о том, что дело может быть не только в этом.
Появляется все больше и больше свидетельств в пользу того, что особенности питания родителей, особенно матери на ранних этапах беременности, могут отражаться на обмене веществ детей. Другими словами, если вы пытаетесь забеременеть, вам определенно стоит дважды подумать, прежде чем вгрызаться в этот биг-мак – во-первых, с целью заботы о своей талии, а во-вторых – во благо своему будущему ребенку.
Чтобы у вас не сложилось неправильного мнения, давайте подчеркнем, что к идеям, приписанным Ламарку, это не имеет прямого отношения – никто не берется утверждать, будто у толстых родителей рождаются толстые дети, потому что ребенок наследует проблемы с весом, приобретенные его родителями. Речь идет о том, что новые исследования быстро меняют наше понимание того, как и когда происходит или не происходит экспрессия генов – то есть как и когда выполняется или не выполняется заложенная в том или ином гене инструкция.
Ряд революционных исследований, проведенных за последние пять лет, показал, что существуют определенные структуры, способные присоединяться к некоторым генам, тем самым подавляя их экспрессию. Эти структуры выполняют роль генетического выключателя – по сути, они выключают гены, к которым присоединились. Самое же интересное в этих исследованиях то, что факторы внешней среды – такие как наше питание и табакокурение – могут этими выключателями управлять [130].
Эти исследования в корне меняют наше представление о генетике – они даже привели к появлению науки под названием «эпигенетика». Эпигенетика занимается изучением того, как дети могут наследовать, казалось бы, новые признаки от своих родителей, которые не сопровождаются соответствующими изменениями в последовательности ДНК. Другими словами, инструкции остаются теми же самыми, но выполняются они по какой-то причине уже по-другому.
Гены предстали перед нами в совершенно новом свете.
Термин «эпигенетика» был впервые введен в сороковых годах прошлого века, однако современная наука эпигенетика гораздо моложе – можно сказать, что она только-только вылезла из подгузников. Первый по-настоящему серьезный прорыв произошел лишь в 2003 году – и преподнесла нам его тощая коричневая мышка.
Удивительно в этой мышке то, что ее оба родителя были толстыми желтыми мышами. Если точнее, то много поколений ее предков были толстыми желтыми мышами. Эти мыши были специально выведенными носителями гена под названием agouti, который придавал их шерсти характерный светлый окрас и способствовал ожирению. Когда толстые желтые мыши спаривались между собой, у них раз за разом рождалось потомство толстых желтых мышей. Во всяком случае, до тех пор, пока они не попали в Университет Дьюка.
Команда ученых из Университета Дьюка разделила мышей на две группы – контрольную и экспериментальную. С контрольной группой ничего особенного не делали – их кормили привычным рационом и позволяли спариваться в свое удовольствие, в результате чего рождались все те же самые толстые желтые мыши. Ничего удивительного не происходило.
Мыши в экспериментальной группе также спаривались, только будущим мамам из этой группы был обеспечен более качественный предродовой уход – помимо обычного рациона им также давали витамины в виде пищевых добавок. На самом деле им давали смесь различных веществ, аналогичную тем добавкам, что принимают современные беременные женщины, – витамин В12, фолиевая кислота, бетаин и холин.
Полученный результат взбудоражил научное сообщество. У толстых желтых мышей появилось потомство худых коричневых мышат. Казалось, это перечеркнуло все, что знали ученые о наследственности. Исследование генома коричневых мышек только еще больше запутало ученых. Оказалось, что их гены полностью идентичны генам родителей. Ген agouti находился ровно там, где ему положено было быть, готовый запустить процесс выполнения инструкций, в соответствии с которыми мыши должны были стать желтыми и толстыми. Так что же произошло?
По сути, один или несколько компонентов тех пищевых добавок, которые давали беременным мышам, добирался до эмбрионов и выключал ген agouti. Когда рождались мышата, их геном по-прежнему содержал ген agouti, но его экспрессия была подавлена – молекулы присоединялись к гену и подавляли выполнение заложенных в нем инструкций.
Процесс подавления экспрессии генов называется метилированием ДНК. Метилирование имеет место быть, когда группа атомов под названием «метильная группа» присоединяется к гену, меняя его экспрессию, не меняя при этом ДНК как таковую.
В состав витаминных пищевых добавок входят так называемые доноры метильных групп – молекулы, образующие метильные группы, которые затем выключают те или иные гены.