Что делают Т-лимфоциты второго типа? Они начинают вырабатывать специальные белковые сигнальные молекулы, которые ученые назвали интерлейкинами, так как они осуществляют связь между иммунокомпетентными клетками. Лимфоциты второго типа вырабатывают интерлейкины под номерами 4, 5 и 13. Эти интерлейкины втягивают в бой другие лимфоциты, а именно лимфоциты В-типа, которые указанными интерлейкинами также возбуждаются и считывают информацию с Т-лимфоцитов второго типа о том, к какому точно аллергену нужно создавать антитела. Получив такой сигнал, В-лимфоциты начинают превращаться, как в фантастических фильмах ужасов, в другие по виду и форме клетки – плазматические, называемые так, потому что они начинают работать как фабрики иммуноглобулинов, выделяющих в плазму крови иммуноглобулины. Самое замечательное то, что, начиная от дендритных клеток и до создания иммуноглобулинов, информация о структуре молекул будущих иммуноглобулинов передается по указанной цепочке с абсолютной точностью, как точный слепок. Так что «костюмчик на клиента садится, как влитой». Только одна постоянная группа В-лимфоцитов, которые ученые называют клоном, постоянно превращается только в один тип плазматических клеток, вырабатывающих только один тип специфических иммуноглобулинов И, точно соответствующих по структуре причинному аллергену, а это и есть вторая половина главного замка «ожерелья для аллергика». Эти иммуноглобулины И сами по себе непросты. Они состоят из двух частей. Одна часть – из сдвоенных цепочек. Она присоединяется к поверхности мембраны многих видов иммунных или иммунокомпетентных клеток. Вторая часть – из раздвоенной цепочки, которая двумя концами смотрит в разные стороны, причем каждый конец представляет собой обратную копию аллергена, дополняя каждый фрагмент его поверхности. Для дальнейшего развития событий нужно, чтобы к концам иммуноглобулина, торчащего на мембране клетки, как животный «цветок» коралла на его известковом скелете, присоединились обязательно две молекулы аллергена, то есть по молекуле аллергена к каждому торчащему концу иммуноглобулина. Это необходимо, чтобы нижний сдвоенный конец иммуноглобулина оживился и сработал как кнопка, включающая клеточный мотор, который тут же включает процесс освобождения из специальных «кладовых» запасенного там вещества гистамина. Этими кладовыми являются гранулы, приближенные к мембране клетки настолько, что при сигнале от иммуноглобулина, связавшегося со специфичным аллергеном, они высвобождают из клетки гистамин, определяющий дальнейший процесс защиты от внеклеточных внешних агрессоров – глистов, простейших – или определяет те симптомы аллергии, которые мы наблюдаем. Что делает гистамин и почему его избыточные количества так нежелательны для организма аллергика? Но это уже следующий этап, это уже пятый набор бусинок ожерелья аллергика. Дорогой и терпеливый мой читатель, теперь нам уже не остановиться! Наконец, мы подошли к той части процесса, которую можно обозначить как «символ аллергика». Этот знак, «висящий» на ожерелье аллергика, означает полную готовность организма к аллергической реакции. Теперь при контакте с причинным аллергеном очень быстро включится каскад процессов, приводящих к немедленной атопической реакции, которая визуально выражается в виде отдельных или сочетанных симптомов аллергического заболевания.
«Символ аллергика» обозначается как эффекторная стадия, которая так названа по понятным вам причинам, ведь это стадия, в которой уже ощущается эффект, то есть конечный результат всех предшествующих иммунологических событий.
Главным элементом этого символа является «господин Гистамин» – наиболее признанный и изученный медиатор аллергической реакции. Он действует на эпителиальные клетки стенок кровеносных сосудов, гладкие мышцы сосудов и бронхов, даже на мозговые и сердечные клетки посредством расположенных на поверхности этих клеток мишеней – специальных гистаминовых рецепторов. Гистаминовый рецептор – это сложный аппарат, воздействия на который гистамина приводит к спазму гладкой мускулатуры сосудов и бронхов, при этом сосуды не суживаются, как можно было бы полагать, а расширяются, так как после спазма возникает временный паралич гладкой мускулатуры, а стенки сосудов становятся дырявыми или, как говорят врачи, – порозными, то есть поры в стенках увеличиваются, из сосудов выпотевает в окружающие ткани плазма, и даже проникают клетки крови, образуя вокруг сосуда отек и воспаление.
Глава III. Детективная история, или Наследование аллергии – вопрос не праздный
Молодежь 90-х годов XX века, а тем более молодежь начала XXI уже не знает, как «заедает» виниловая пластинка на проигрывателе и уж тем более на патефоне. Это факт моей молодости. К сожалению, мы не можем передать своим детям точное восприятие того мира, а книги и кинофильмы – только художественная интерпретация тех явлений и событий глазами кого-то из нас – тех, кто родился в середине XX века. В относительно неизменном виде мы можем передать нашим детям движимое и недвижимое имущество. Но не только…
Природа наделила нас способностью сохранять особенности строения тела, цвет глаз, форму ушей, темперамент, особенности нашей нервной системы и передавать их потомству вне зависимости от наших пожеланий. Это также касается индивидуальных особенностей строения и работы нашей иммунной системы.
«На осинке не растут апельсинки»… Эта избитая поговорка, повторяемая как заедающая виниловая пластинка на старом проигрывателе… Признаюсь, и я грешен, используя ее, дабы продемонстрировать тот факт, что аллергия наследуется, и почему вы удивляетесь, если вы или ваш супруг несете в себе гены, «запрограммированные» на аллергию, говорят аллергологи мамам детей, обратившихся с жалобами на проявления этого заболевания у их малышей. С одной стороны, это не отражает истины, так как наследственная предрасположенность к определенной реакции иммунной системы на внешнее воздействие еще не означает, что эта реакция обязательно проявится у потомства. С другой стороны, акцент на наследственной предрасположенности довольно оправдан, особенно когда речь идет о родителях, тяжело страдающих аллергией, но не предпринявших все меры для предотвращения проявления наследственной предрасположенности у их ребенка. Эта проблема не дает покоя многим ученым, пытающимся обнаружить конкретные гены или участки генов – локусы – так ученые обозначают определенные места на хромосомах, которые отвечают за наследование конкретных свойств будущего организма или проявлений болезни. Обсуждение возможных факторов, виновных в развитии аллергии не прост, и вполне потянет на довольно закрученную детективную историю. Кстати, в детективах, как правило, сначала описывается совершенное преступление, затем начинается постепенное рассмотрение всех, кто может быть к этому причастен, и, наконец, преступником оказывается совсем не тот, о ком мы могли думать в начале произведения.
Итак, как только мы с вами начнем искать причины возникновения аллергии, первым вашим вопросом будет: так аллергия все же наследуется или нет? Здесь и начинаются загадки. Ответ такой: и да и нет.
Если бы аллергия наследовалась так, как, к примеру, наследуется гемофилия – одна из болезней несвертываемости крови, которой страдали французские короли и которая передается по женской линии, но проявляется только у мужчин, мы бы не посвятили этому столько времени. К сожалению, действительно не все так однозначно. Вы уже знаете, что аллергия – это медицинское понятие, объединяющее целую группу болезней. Поэтому сразу скажем, что в строгом смысле аллергия не наследуется, так как медицинское понятие наследоваться не может. Но передаваться потомкам может болезнь или отдельные свойства организма, способные привести к болезни при определенных условиях. Если вы читали что-нибудь о том, как мы передаем свои признаки детям, то давайте вспомним, что ребенок получает от мамы и папы по 23 хромосомы, которые, соединяясь попарно, образуют хромосомный набор ребенка. Если наследование какого-либо свойства связано с парой половых хромосом из этого набора, то есть с теми хромосомами, которые определяют пол будущего ребенка, то врачи-генетики могут просчитать с почти стопроцентной вероятностью, как именно у будущих мальчиков и девочек может проявиться та или иная болезнь при рождении первого и каждого последующего ребенка. Если наследование не связано с парой половых хромосом, а будущее свойство запрограммировано на одной из остальных 22 пар, просчитать вероятность наследования значительно труднее, хотя также возможно, в зависимости от того, как проявляется болезнь у предшествующих поколений. Но это только при условии, если болезнь определяется одним четко выявляемым дефектом в строении какого-либо белка, производство которого в будущем организме и кодируется в определенных участках локусов. То есть, говоря проще, если болезнь не связана с половыми хромосомами, прогноз у ребенка значительно туманнее. Здесь уже тяжесть проявлений болезни у будущего ребенка будет зависеть от многих причин. Например, от того будет ли носителем болезни один родитель или оба, так как многие болезни полностью, в тяжелом виде, проявляются тогда, когда в пару соединяются две хромосомы, несущие дефект, то есть если болезнь передают оба родителя. Хотите пример? В странах, близко расположенных к Средиземному морю, распространена болезнь под названием «талассемия», как раз от греческого слова «тхаласса», что означает «Средиземное море». Давно установлена причина этой болезни, заключающаяся в дефектном гемоглобине. Каждый взрослый человек слышал о белке – гемоглобине, который несет молекулу железа и содержится в наших красных кровяных клетках – эритроцитах, и который отвечает за перенос кислорода от легких ко всем частям тела. Без нормального гемоглобина полноценное обеспечение организма кислородом невозможно. Так вот при талассемии гемоглобин с нарушенной структурой не в состоянии быстро и эффективно разносить кислород. И эритроциты, имеющие необычную форму, и сам гемоглобин у таких больных неустойчивые, быстро разрушаются, и продукты распада эритроцитов откладываются в селезенке, а гемоглобина – в печени, коже и даж