сключении других возможных причин плеврита. При гистологическом исследовании биоптатов плевры специфические гранулемы обнаруживаются очень редко.
Таким образом, дифференциальная диагностика плевральных выпотов должна осуществляться последовательно, с учетом клинических, лабораторных и инструментальных данных до получения абсолютных диагностических признаков заболевания. Важными элементами диагностики являются выявление и идентификация внеплевральных признаков заболевания, приведшего к появлению плеврального выпота.
Несмотря на большую дополнительную информацию, получаемую при исследовании плеврального содержимого и биоптатов плевры, не всегда удается получить абсолютные диагностические признаки. При отсутствии абсолютных диагностических признаков нозологической принадлежности плеврита (микрофлора, специфические гранулемы или опухолевые клетки) диагноз устанавливается по сумме косвенных признаков, в том числе и по эффективности пробной терапии.
Скопление жидкости возможно и в полости брюшины.
Перитонит – это воспаление брюшины.
Классификация перитонитов.
1. По происхождению:
– вторичный перитонит: как следствие острого хирургического заболевания; как следствие перфорации полого органа;
– послеоперационный перитонит вследствие несостоятельности швов полых органов; вследствие прогрессирования воспалительного процесса;
– криптогенный перитонит, когда источник перитонита не выявлен.
2. По характеру экссудата:
– серозный перитонит;
– геморрагический перитонит;
– фибринозный перитонит;
– гнойный перитонит;
– гнилостный перитонит;
– каловый перитонит;
– желчный перитонит;
– мочевой перитонит.
3. По распространенности процесса:
– местный перитонит: занимает 1–2 смежные анатомические области (неотграниченный); отграниченный (инфильтрат или абсцесс брюшной полости);
– диффузный перитонит: занимает 2–3 смежные анатомические области;
– разлитой перитонит: занимает не менее трех анатомических областей до 2/3 брюшины, или один из этажей брюшной полости;
– общий перитонит (воспаление всей брюшины).
4. По стадиям развития:
– реактивная фаза;
– токсическая фаза;
– терминальная фаза.
Клиническая картина перитонита наслаивается на проявления основного заболевания (острый аппендицит, острый холецистит и т. д.). Характеризуется нарастающими болями в животе, симптомами интоксикации, тошнотой и рвотой, вздутием живота, гипертермией. При обследовании больного выявляются сухой язык, тахикардия, живот при пальпации напряжен (доскообразный живот) и болезнен, определяются симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина – Блюмберга, симптом Раздольского). В поздние стадии присоединяются парез и паралич желудочно-кишечного тракта, в анализах крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличивается лейкоцитарный индекс интоксикации, повышается СОЭ.
Лечение
Лечение перитонита только оперативное, которое состоит из трех основных этапов:
1) ликвидации источника перитонита: аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание перфоративного отверстия и т. д.;
2) санации брюшной полости, которая состоит в эвакуации экссудата, при разлитом и общем перитонитах необходимо промывание брюшной полости растворами антисептиков;
3) адекватного дренирования отлогих участков брюшной полости: подпеченочного и поддиафрагмального пространств, боковых каналов, полости малого таза.
После операции проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию, антибактериальную терапию, стимуляцию моторики желудочно-кишечного тракта, стимуляцию защитных сил организма, парентеральное питание.
Перикардит – это воспаление сердечной сумки, сопровождаемое выпотом (серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим); наблюдается как сопутствующее явление при остром суставном ревматизме, скарлатине, кори, септицемии, цинге, левостороннем плеврите, пневмонии, страданиях клапанов, бугорчатке. Симптомы: боль в области сердца, лихорадка, цианотический вид, одышка, учащенный пульс, шум. Часто перикардит заканчивается смертью.
Возбудители инфекционных перикардитов у человека – кокки, вирусы, микобактерии туберкулеза и др. В их развитии играет роль сенсибилизация перикарда продуктами белкового распада тканей и бактериальными токсинами; такой аллергический механизм может играть и самостоятельную патогенетическую роль. Чаще других встречается ревматический перикардит. К неинфекционным относят перикардит при уремии, инфаркте миокарда, травматический, послеоперационный и др. Кроме того, выделяют идиопатический доброкачественный перикардит, причины которого еще не ясны. Фибринозный перикардит связан с отложением на листках перикарда сухого налета (фибрина). Такое явление наблюдается при туберкулезе, уремии, инфаркте миокарда и других заболеваниях. Экссудативный перикардит, при котором щель между листками перикарда заполняется выпотом (экссудатом), может быть серозным или серозно-фибринозным (туберкулезный, ревматический, идиопатический и др.), геморрагическим (туберкулезный, при опухолях и др.), гнойным и гнилостным (при абсцессе легкого и др.). При экссудативном перикардите исходом заболевания могут быть полное рассасывание выпота или образование спаек и сращений листков перикарда. Лечение зависит от причины перикардита: противоревматическое, противотуберкулезное и др.; применяют антибиотики, противоаллергические, противовоспалительные, симптоматические средства, при необходимости удаляют экссудат с помощью пункции или хирургическим путем.
Классификация перикардитов
По характеру экссудата:
1) серозный;
2) геморрагический;
3) слипчивый;
4) гнойный;
5) фибринозный перикардит (панцирное сердце).
Клиническая картина
Ведущим проявлением перикардита является нарушение деятельности сердца, или сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, синюшностью кожных покровов, сердцебиением, слабостью, утомляемостью, отеками на нижних конечностях.
При обследовании выявляется тахикардия, при аускультации – ослабление сердечных тонов, шум трения перикарда, при перкуссии – расширение границ сердца. При рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях отмечается шарообразная форма сердца.
Лечение
В начальных стадиях проводят консервативное лечение. При скоплении экссудата производят пункцию полости перикарда, при фибринозно-гнойном перикардите выполняют торакотомию, перикардотомию с эвакуацией экссудата. После пункции или операции проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, кардиогенную терапию.
Необходимо помнить о целесообразности определения в плевральной жидкости активности амилазы, так как плевральный выпот нередко связан с острым панкреатитом. В этом случае активность амилазы в плевральной жидкости выше в два и более раза, чем в сыворотке крови. Повышение содержания амилазы в плевральной жидкости может быть при перфорации пищевода, в этих случаях фермент поступает из слюнной железы с проглоченной слюной и попадает в плевральную полость уже через 2 ч после наступления перфорации. Поэтому при подозрении на перфорацию пищевода необходимо определить активность амилазы в плевральной жидкости. Установить источник происхождения амилазы в выпоте можно при определении активности общей и панкреатической амилазы.
Характеристика ферментативного экссудата при остром панкреатите
Наличие ферментативного экссудата подтверждает острый панкреатит.
Общие признаки ферментативного экссудата:
1) высокая активность амилазы (в 2–3 раза выше амилазы крови);
2) слабощелочной характер (рН > 7,0);
3) высокая концентрация белка (более 20 г/л);
4) отсутствие фибрина;
5) стерильность.
При нетяжелом панкреатите ферментативный экссудат или отсутствует, или если имеется, то в небольшом количестве, как правило серозный.
Количество ферментативного экссудата и интенсивность его окраски (от слабо-розовой до черной) прямо пропорциональны тяжести острого панкреатита.
У больных тяжелым панкреатитом ферментативный экссудат (несколько капель в пробирку с кровью) вызывает гемолиз крови.
Гнойные экссудаты
Одним из самых распространенных инфекционных процессов, наблюдающихся в настоящее время, является продукция гнойного (иногда серозно-гнойного) экссудата как результат бактериального инфицирования полости, ткани или органа тела. Такие инфекции могут проявляться в виде достаточно простых и безобидных папул или множества гнойных карманов в абсцессах в одном или нескольких анатомических участках.
Экссудат состоит из белых кровяных телец, преимущественно полиморфно-ядерных лейкоцитов, инородных организмов (микробов) и смеси транссудата с фибрином. В одних случаях экссудат может накапливаться в межклеточном пространстве в пределах ткани, например фурункул или подкожный нарыв, в то время как в других случаях экссудат образуется в связи с открытыми ранами, из которых вытекают мутная жидкость или гной.
Как анатомические участки, вовлеченные в экссудативные процессы, так и микроорганизмы, вызывающие эти процессы, могут быть весьма разнообразными.
Согласно рекомендациям ВОЗ, все наиболее часто встречающиеся бактериальные патогены разделены по уровням приоритетности.
1. Патогены высокого уровня приоритетности:
– пиогенный стрептококк;
– золотистый стафилококк.
2. Патогены среднего уровня приоритетности:
– энтеробактерии;
– псевдомонады и другие неферментирующие грамотрицательные бактерии;
– клостридии;
– бактероиды и другие анаэробы;
– стрептококки (других видов).
3. Патогены низкого уровня приоритетности:
– Bacillus anthracis;
– Mycobacterium tuberculosis, Mulcerans