Рис. 9
В некоторых описаниях ЭКГ можно встретить фразу: «Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)»[81]. На ЭКГ это выглядит так (рис. 10):
Рис. 10
Ранняя реполяризация желудочков — это ЭКГ-феномен, который не является патологией. Хотя картинка на первый взгляд весьма тревожная, она исчезает после нагрузок: нескольких приседаний или теста на велоэргометре. Этот синдром характерен для людей, занимающихся спортом и имеющих гипертрофию миокарда[82] левого желудочка. Случаются курьезы, когда тучные люди, впервые сделавшие ЭКГ и обнаружившие СРРЖ, ложились в больницу, чтобы исключить серьезные патологии[83].
Сравните СРРЖ с острой ишемией миокарда — ЭКГ с признаками инфаркта миокарда (рис. 11).
Рис. 11
Сегмент P-Q. Он очень важен. Дело в том, что зубец Р — это импульс запуска сокращения предсердий, а вот QRS — это импульс сокращения желудочков. Другими словами, Р — своеобразный стартер для QRS. И задержка ответа желудочков на сокращение предсердий говорит о нарушении проводимости или блокаде. В случае с удлинением интервала P-Q речь идет о предсердно-желудочковой (или, как ее называют на латыни, атриовентрикулярной (АВ, AV) блокаде. Это серьезная патология. Так, если отмечается АВ-блокада 1-й степени (небольшое удлинение интервала при сохранении синхронизации сокращений[84]), это настораживает кардиолога, и он ставит пациента на учет. АВ-блокада имеет несколько степеней тяжести (рис. 12, 13, 14) и в самом тяжелом варианте проявляется периодическими остановками сердца с потерей сознания — синдромом МЭС (Морганьи — Эдемса — Стокса).
Рис. 12
Рис. 13
Рис. 14
АВ-блокада 2-й и 3-й степени является абсолютным показанием для установки искусственного специального кардиостимулятора (рис. 15), который работает от одного до трех лет и даже до пяти с последующей заменой батареи[85].
Рис. 15
Из очень распространенных нарушений сердечного ритма укажу мерцательную аритмию (МА). Она подразделяется на приступообразную, или пароксизмальную, и постоянную, или нормосистолическую. Особенность ЭКГ при МА — отсутствие выраженного и связанного с комплексом QRST зубца Р. Точнее, эти импульсы настолько частые и невыразительные, что как бы размазываются по всей ЭКГ. Выискивать их бессмысленно.
Характерной картиной при МА являются отсутствие интервалов Р-Q, а также неравномерность сокращений: работа сердца то ускоряется почти до 200 ударов в минуту, то замедляется до 50 (рис. 16).
Рис. 16
МА — нехорошее заболевание. Главная опасность в том, что неравномерный ток крови — условие для повышенного тромбообразования. То есть человеку с постоянной формой МА требуется регулярно контролировать свертывание крови и применять специальные препараты, замедляющие свертывание (антикоагулянты). Часто развитию МА предшествуют НЖЭС, сперва единичные, затем групповые. Ритм срывается в приступ МА.
Приступообразная МА тоже опасна. Во-первых, во время приступа сокращения сердца теряют эффективность; чаще всего МА сопровождается еще и слишком частым сокращением желудочков — тахикардией. Во-вторых, регулярные срывы ритма могут привести к «стрельбе» кусочками тромбов из левого предсердия. То есть больные с МА — вероятные кандидаты на инсульты, инфаркты, тромбозы артерий в разных органах и частях тела (кроме легких).
Большие люди умирают рано. Это не просто слова — это грустная статистика, и связана она с весом. Я не случайно использовал слово «большие», а не «толстые», поскольку дело не только в жире, но и в избыточной мышечной массе. И проблема тут общая — гипертрофия, увеличение массы и объема сердца.
Многие крупные мужчины «в самом расцвете сил» пали жертвами синдрома внезапной смерти. Она часто приходит ночью, во сне. Но может также настигнуть на ходу, или в покое, или за столом. Сердце однажды вдруг останавливается, и никого не оказывается рядом, чтобы хотя бы попытаться его запустить. Так умер известный американский актер Майкл Кларк Дункан (Джон Коффи из фильма «Зеленая миля»). Так умер спортсмен Владимир Турчинский (Динамит)[86].
Смерть Владимира Турчинского отчасти коснулась меня и моей профессии, потому что некомпетентные журналисты, жаждущие откопать «жареную» тему, связали гибель спортсмена с назначенным ему курсом плазмафереза. Скандал вокруг этой темы вынудил меня написать статью по следам разговора с одним из вменяемых журналистов, умеющих не только слушать, но и думать, а также понимать сказанное.
Бычье сердце
Известно, что любой спорт, относящийся к силовым (там, где присутствуют гипернагрузки), весьма негативно отражается на здоровье атлета. Что происходит с организмом?
Как мы знаем из курса физиологии, постоянные нагрузки приводят к гипертрофии — разрастанию. Это касается не только мышц, но и сосудов, их питающих, и нервов, ими управляющих. Ведь понятно, что при росте одной только мышечной массы возникают постоянный голод, недостача кислорода, а при замедленном росте нервных волокон запаздывает реакция.
Поэтому гипертрофию можно разделить на два типа: физиологическую — рабочую и ускоренную — спортивную или даже косметическую, когда спортсмена интересуют не функциональные способности организма, а его презентационные качества — внешний вид.
Имеются в виду анаболические стероиды?
В первую очередь. Ведь чем отличается гипертрофия физиологическая от спортивной — анаболической? Если в первом случае рост мышечной массы идет за счет размножения клеток-миоцитов и увеличения в них миофибрилл, а пропорционально росту ткани идет рост сосудов и нервной иннервации, то при ускоренном росте, стимулированном анаболиками, количество клеток почти не растет — увеличивается число миофибрилл в клетках, увеличиваются сами миоциты в объеме, а это не одно и то же. Внешне такие люди могут выглядеть схоже, однако в кровообращении, в реакции эндокринной и нервной систем имеются большие отличия. Кстати, выносливость мышц зависит от запасов внутреннего переносчика кислорода — миоглобина. При анаболической гипертрофии его в клетках мало, и долго работать такие мышцы не могут[87].
Насколько эти отличия существенны для человека?
Отличия проявляются в первую очередь в выносливости. Ведь рабочая гипертрофия говорит сама за себя: это результат образа жизни и труда. Организм не просто вынужден быть выносливым — он рос в этой зависимости. Я не скажу, что это безвредно. Но все-таки это физиологичнее, чем искусственно надутые мышцы спортсменов, увлекающихся стероидами.
Прежде всего очевидно, что правильное развитие всех систем обеспечивает функционирование организма «без ошибок».
Да, масса тела велика, сердцу приходится работать с удвоенной нагрузкой, но скорость газообмена в тканях, нормально снабжающихся кровью, значительно выше. Избыточная масса тела — а у спортсменов-экстремалов и бодибилдеров она, хоть и не за счет ожирения, все равно избыточная — приводит к повышенной нагрузке на сердце.
Избыточная масса есть и у спортсменов? Не только у полных?
Конечно. Просто мышцы — нужная ткань, а жир — балластная. Но избыток массы тела все равно есть. Как есть и повышенная потребность в кислороде, а следовательно — и постоянная нагрузка на сердце, даже в покое. С годами эта нагрузка приводит к гипертрофии сердца. Ведь очевидно: если есть стимуляция роста мышц, то и сердечная мышца ей подчинена. Процесс гипертрофии, который наблюдается при приеме анаболиков, происходит и с мышцей сердца. То есть, мышечная масса этого органа растет: при рабочей гипертрофии — за счет размножения клеток, а при анаболической — за счет увеличения их объема, тогда как число клеток не растет.
В чем же суть этих отличий?
Прежде всего в том, что при росте массы сердца за счет увеличения его объема растет и проводящая система. То есть комплекс клеток, управляющих автоматической работой сердца и проведением импульсов в предсердия и желудочки. При рабочей гипертрофии проводящая система растет вместе с мышечной тканью за счет размножения клеток, то есть скорость проведения импульсов не изменяется. А при анаболической гипертрофии надутая мышечная ткань растаскивает клетки проводящей системы.
При этом увеличивается сопротивление и, как следствие, — замедление импульсов. При расшифровке ЭКГ это указывается как «нарушение внутрижелудочковой проводимости». И хотя у здоровых спортсменов многие врачи поначалу воспринимают это как норму, на самом деле это тревожный звоночек.
Что же тревожного? Чем опасен этот признак?
Если скорость проведения замедлена, но не вышла за пределы физиологической нормы, в общем, ничем страшным это не грозит. Но, как вы понимаете, электрофизиология — лишь один из методов диагностики, а генерация импульсов, их проведение — только надводная часть айсберга под названием «гипертрофия миокарда». Как и весь организм, сердце питается глюкозой и жиром, дышит кислородом и должно хорошо снабжаться кровью.
Рассказывая о гипертрофии мышц, я не случайно упомянул, что мышцы нужно снабжать кровью и сосуды должны расти вместе с мышечной тканью. При анаболической гипертрофии миокарда сосуды растут медленнее сердечной мышцы. Ведь рост сосудов зависит не от массы сердца, а от количества клеток. А у спортсменов, принимающих анаболики, число клеток меньше. То есть сосудов, питающих сердце, недостаточно.
И какая связь между проводящей системой и кровоснабжением сердца?
Связь самая непосредственная. Клеткам проводящей системы так же нужно есть и дышать, как и всему организму. Но при недостаточном кровоснабжении они начинают плохо работать. Прежде всего это проявляется в нарушении проводимости, возникновении блокад (возможно, слышали о ножках пучка Гиса?), как более тяжелое осложнение развиваются различные виды аритмии. От экстрасистол — внеочередных сокращений сердца — до мерцаний, трепетаний и фибрилляций.