Кит пятый. Партиципирование
Зимы всегда довольно тяжелые. Но тем не менее снег – это волшебство.
Все в наших руках. Про Илью Муромца и достижение поведенческой исключительности
Помните, как Илья из-под города Мурома богатырем стал? В старину стародавнюю в селе Карачарове тридцать лет сын Иванов на печи лежал, ни рукой ни ногой не шевелил.
Яркий отечественный мозговед профессор С. В. Савельев пишет, что поведение, ставшее плодом мышления, не наследуется по генетическим законам, а передается с помощью непосредственного научения. Биологической целью мышления является решение проблем поиска пищи, размножения и достижения поведенческой исключительности.
При свободной трактовке тезиса возможно предположить, что без научения изменить что-либо в жизни, и тем более стереотипы поведения, невозможно. Впрочем, как и без способности к анализу опыта, возникшего в результате научения. Счастливое исключение составляет Илья Муромец, поднявшийся с печи после тридцати. Ни тебе научения, ни опыта, ни анализа, зато неисчислимое количество великих подвигов в активе, когда возлежать на печи стало опасно. Поскольку (следуя уважаемому мозговеду) способность к мышлению при благоприятных условиях среды может никогда и не реализоваться, когда вражьи стаи стали поля вытаптывать, а Змей Горыныч девушек таскать, ситуация изменилась и поменяла приоритеты.
В ходе эволюции гены развивались таким образом, чтобы не только управлять поведением, но и быть чувствительными к внешним сигналам. Осознанная поведенческая исключительность, являющаяся результатом осознанного генетического разнообразия, является залогом долгой и здоровой жизни.
Поэтому всему свое время, но долго «лежать на печи» нецелесообразно. Сколь бы ни были квалифицированными врачи-специалисты, эффективность любых, как классических, так и инновационных, медицинских мероприятий во многом зависит лично от вас. Неважно, сколько исследований проводят ученые, изучая способы преодоления возрастных изменений, реализовать профилактическую программу, т. е. пересмотреть образ жизни, пищевой рацион, участвовать в системе индивидуальной диспансеризации и многое другое без заинтересованного в конечном результате человека невозможно.
Партиципирование (заимствование, от англ. рarticipate) буквально означает участие, а в контексте – ваше активное участие в реализации возможностей, которые предоставляет современная медицина, в том числе в реализации передовых профилактических технологий.
Что касается достижения поведенческой исключительности, то, согласно профессору Савельеву, при условии использования мозга по назначению человек выбирает собственный путь, не ориентируясь на испуганных и зомбированных сограждан. Все как у Илюши.
Пытаться втиснуть себя в любую группу людей, будь то одна из четырех по группам крови или одна из десяти в контексте аюрведической теории – задача малоблагодарная. Это попытка идти в долгий поход в чужой внеразмерной обуви. Проще купить собственную – специализированную.
Эмпирические среднестатистические профилактические мероприятия вполне вписываются в реальность нашей жизни, но отрицают поведенческую исключительность, достижение которой как цели и результата процесса мышления является одной из парадигм, или исходной концептуальной схемой, prevent-age медицины. Смена парадигм представляет собой научную революцию. Собственно, переход к адресной медицине – это и есть научная революция.
Часть IIIГлубокое погружение
Глава 11Фенотипические сценарии. Про восьмидесятисемилетнего соседа и стартовый генетический капитал
Куда-нибудь ты обязательно попадешь. Нужно только достаточно долго идти.
Большинство медиков связывают возрастные изменения с физиологическими, т. е. нормальными приспособлениями организма к изменяющимся внутренним условиям. Это предполагает развитие «нормальных» состояний зрелого возраста, как то: гиперадаптоз и атеросклероз; изменение веса и преддиабет; повышение порогов чувствительности мозга к действию половых гормонов и климаксу; метаболическая иммунодепрессия и увеличение вероятности развития опухолей; когнитивная и психологическая инволюция; увядание кожи.
Предложенные сценарии развития событий стартуют в 25 лет и могут стать реальностью в 40, 50, 60, 70 и далее – по вашему выбору. Портреты пациентки, в сорок шесть лет «обогатившейся» климаксом, лишним весом и депрессией «в пределах возрастной нормы», и моего деревенского восьмидесятисемилетнего соседа, который страдает простатитом и жалуется на сердечко, но потрясающе рассказывает про блокаду и охоту, считает святыми рыбалку и стопку за обедом, контрастны до рези в глазах. Деревенская общественность с разными эмоциональными оттенками обсуждает предполагаемых недавних любовниц соседа.
Фенотипические проявления есть результат взаимодействия генетических особенностей индивидуума и факторов внешней среды, хотя вклад составляющих может быть разным.
Неповторимость предполагает индивидуализированный подход в оздоровлении каждого человека с учетом нервно-психического и физического состояния организма, а не отдельных систем и органов.
К сожалению, до настоящего времени принцип персонификации не нашел полного отражения в решении теоретических и практических вопросов медицины.
Фенотип (от греч. phaino – являю, обнаруживаю, и тип) – совокупность всех признаков и свойств особи, формирующихся в процессе взаимодействия ее генетической структуры (генотипа) и внешней, по отношению к ней, среды.
Я не ставлю своей задачей широкое освещение темы профилактики по отдельно взятым медицинским проблемам. Но хочу указать на возможные альтернативные подходы. И помочь использовать мозг по назначению, поскольку без его участия реализация любых, самых передовых профилактических мероприятий невозможна.
А теперь самое важное:
• эмпирические среднестатистические профилактические рекомендации, равно как и успешный личный опыт авторов превентивных программ, не следует возводить в абсолют и использовать автоматически;
• каждый человек уникален и неповторим. Следовательно, система профилактики и оздоровления для каждого человека должна быть уникальной и неповторимой.
Глава 12Кит первый. Сердце и сосуды
Иногда все, что нужно сделать, чтобы успокоить кого-то, это напомнить ему, что вы рядом.
Определяем степень риска. Про холестерин, тромбы и давление
Если вы случайно прогуляетесь по коридорам районной поликлиники или посмотрите статистику посещений передового частного медицинского центра, то отметите, что кардиологи – очень занятый народ. Причем пациенты, ожидающие приема, это в основном мужчины среднего и зрелого возраста и пожилые женщины. Болезни сердца и сосудов занимают лидирующую позицию в структуре возраст-ассоциированных заболеваний во всем мире. По заключению Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость коронарной болезнью сердца (КБС) и инфарктом миокарда (ИМ) в настоящее время приняла характер эпидемии.
Среди причин сердечно-сосудистых заболеваний можно выделить факторы внешние и внутренние, причем риск развития таких заболеваний, как КБС и ИМ, при неблагоприятном сочетании этих факторов значимо возрастает. Про внешние факторы знают все. Это курение, ожирение, гиподинамия и стресс. Основные внутренние факторы касаются индивидуальной наследственной предрасположенности. Про наследственную предрасположенность помнят наши мамы. Но то, сколь важно знание индивидуальных особенностей кардиогенетики в ежедневной жизни, мало кто представляет. А между тем число инфарктов миокарда можно было бы сократить более чем на 40 % с помощью ранних профилактических мер. А эффективность лечения, если к тому уже появились показания, увеличить.
Ранние профилактические меры – это когда еще ничего не болит и даже коэффициент атерогенности при лабораторном исследовании липидограммы не выходит за рамки допустимого. Поэтому если ваши ближайшие родственники страдают заболеваниями сердца, то, независимо от возраста, сделайте кардиогеномный анализ. Это будет действительно важной превентивной мерой еще до того, как появятся первые жалобы.
На современном этапе развития технологий молекулярно-генетических исследований есть возможность прогнозировать подверженность или устойчивость к мультифакториальным заболеваниям сердечно-сосудистой системы (ССЗ), к коим относятся:
• гиперхолестеринемия;
• атеросклероз;
• гипертония;
• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт миокарда;
• тромбоз;
• нарушения функции эндотелия сосудов;
• инсульт.
В кардиогеномном анализе оцениваются генетические вариации в генах, влияющих на состав крови, липидный баланс, обмен питательных веществ, воспаление и окисление. Знание генетических особенностей помогает понять, какие именно процессы в вашем случае нуждаются в генной регуляции и индивидуальных профилактических мерах и какие именно профилактические и терапевтические меры необходимы конкретно вам.
Выделяют несколько групп генов-кандидатов ССЗ:
• гены-регуляторы холестерина;
• гены здоровья сосудов, включая чувствительность к атеросклерозу и образованию тромбов;
• гены стресса и гипертонии.
Гены – регуляторы холестерина
Холестерин – это достаточно сложное жироподобное органическое соединение. Он появился вместе с первыми одноклеточными как молекулярный компонент их оболочек, обеспечивающий их прочность. Если в процессе эволюции на протяжении сотен миллионов лет холестерин продолжает участвовать в биохимии жизни, вероятно, он не только вреден, но и зачем-то нужен. Холестерин является важнейшим компонентом клеточных мембран и предшественником многих гормонов и желчных кислот. Его опасность определяется не сама по себе, а исходя из его принадлежности к тому или иному классу липопротеидов (ЛП), являющихся транспортной формой жиров, которые «перевозятся» по кровеносному руслу в составе липопротеидов.
Если в процессе эволюции на протяжении сотен миллионов лет холестерин продолжает участвовать в биохимии жизни, вероятно, он не только вреден, но и зачем-то нужен.
На практике наибольшее значение в развитии сосудистой патологии играют липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). По ходу дела тяжело перегруженный транспортный липопротеид очень низкой плотности движется по сосудам, раздавая нуждающимся клеткам необходимые для жизни жиры, становится чуть менее загруженным липопротеидом низкой плотности и наконец превращается в «хороший» и легкий липопротеид высокой плотности, который из кровотока возвращается в печень. ЛПНП являются наиболее опасным фактором развития атеросклероза, так как именно они в измененном состоянии принимают участие в формировании атеросклеротической бляшки. ЛПВП осуществляют обратный транспорт в печень, откуда в составе желчных кислот не осевшие на стенках сосудов остатки выводятся из организма. Чем ниже уровень ЛПВП, тем больше вероятность развития атеросклероза.
Липиды (от греч. lipos – жир) – жироподобные вещества, входящие в состав всех живых клеток и играющие важную роль в жизненных процессах. Влияют на проницаемость клеток и активность множества ферментов, участвуют в передаче нервного импульса, мышечном сокращении, создании межклеточных контактов, в иммунохимических процессах.
Липидное равновесие – важный и неотъемлемый фактор здоровья. Липиды защищают нас от оксидативного стресса. Учитывая, что оксидативный стресс рассматривается как одна из основных причин старения, можно сказать, что липиды защищают нас от возрастных изменений. Если липидное равновесие нарушено, мы имеем дело с гиперхолестеринемией. Эта часто встречающаяся ситуация может быть связана как с неправильным питанием, так и быть генетически обусловленным состоянием. Но самым часто встречающимся вариантом является смешанная гиперхолестеринемия, определяемая взаимодействием питания и эффектов генов.
Вклад генов, составляющих генную сеть, в развитие мультифакториального заболевания различен, связан с присутствием «особенных» генов предрасположенности, наличием метаболических «буферных» систем компенсации и многочисленных второстепенных генов-модификаторов, фенотипические эффекты которых во многом определяются средовыми факторами. К риску нарушений обмена липидов причастно множество генов, но для практического прогностического анализа достаточно тестирования некоторых из них.
Базовые гены-кандидаты, используемые для прогностического анализа метаболизма липидов, это:
• гены APOE и APOCIII, или аполипопротеины, от которых зависит взаимодействие транспортера триглицеридов (ЛПНП) и принимающей стороны, т. е. клетки, которой они необходимы. Если приемщик-рецептор проспал или плохо работает, баржа плывет долго и тяжело. Полиморфные эффекты генов ассоциированы с повышением уровня ЛПНП;
• ген PON1, или параоксоназа 1, отвечающий за процессы окисления липидов;
• гены eNOS, или синтазы оксида азота, от которых зависит, ровно ли идет баржа. А то вывалится что-нибудь по дороге.
Носителям полиморфных генов APOE необходимо применять ранние меры профилактики вне зависимости от лабораторных показателей сегодняшнего дня. Правильные пищевые привычки, сформированные в молодом возрасте, регулярная индивидуальная диспансеризация и вовремя начатое применение растительных статинов предотвратят применение настоящих, а значит, отодвинут вероятные импотенцию и депрессии. Может, понимание происходящего заставит вас думать о своем здоровье и, поскольку мы являемся носителями генетического богатства сквозь поколения, о здоровье ваших детей, не дожидаясь больничных будней.
Гены здоровья сосудов и склонность к образованию тромбов
В нормальном состоянии кровь – легкотекучая жидкость, имеющая вязкость, близкую к вязкости воды. Нарушение в организме баланса между процессами свертывания-коагуляции и растворения-фибролиза приводит к образованию в сосудах тромбов.
Каскад свертывания крови – это система активирующих друг друга ферментов, являющихся продуктами генов. Весь процесс свертывания крови реализуется с участием факторов свертывания крови, из которых одним из важнейших является продукт гена F V (фактор 5). Повреждение сосудов сопровождается немедленным включением механизмов сгущения (агрегации) и прилипания (адгезии) тромбоцитов, приводящих к образованию тромба. Одной из ключевых точек сгущения является образование тромбинового сгустка, связанное с активностью гена F II (фактор 2), и синтез основного компонента тромба – фибрина, связанный с ативностью гена FGB (фибриноген), в результате чего получается плотный фибриновый сгусток. Прилипание обусловлено геном GPIIIa (тромбоцитарный гликопротеин).
Многие грозные состояния, включая инфаркты миокарда, инсульты, особенно в сочетании с «особенными» генами обмена липидов и гипертонии, и даже риск внезапной смерти у мужчин и тромбоз вен у женщин, определяются активностью ключевых генов системы коагуляции, адекватностью профилактических и ранних лечебных мероприятий.
Процесс растворения тромбов всегда сопровождает процесс свертывания крови, или фибринолиз. Качество фибринолиза зависит от активности гена PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена).
К сожалению, многие грозные состояния, включая инфаркты миокарда, инсульты, особенно в сочетании с «особенными» генами обмена липидов и гипертонии, и даже риск внезапной смерти у мужчин и тромбоз вен у женщин, определяются активностью ключевых генов системы коагуляции, адекватностью профилактических и ранних лечебных мероприятий.
Так, взаимодействие курения и полиморфных эффектов генов этой сети подразумевает существенное увеличение риска острой ишемической болезни сердца и ее осложнений. Конечно, курить или не курить – это ваш выбор, но осознание ответственности за высокий риск собственной внезапной смерти эффективно прочищает мозг. Понимание генетических особенностей системы коагуляции необходимо мужчинам, имеющим в семейной истории фатальные случаи внезапной смерти, женщинам, планирующим заместительную гормональную терапию, людям, планирующим серьезные оперативные вмешательства, всем тем, чья жизнь связана с частыми перелетами. Ну и много ли осталось тех, кому оно не надо?
Еще одна важная группа генов играет роль в раннем развитии атеросклероза и связана со здоровьем сосудов. Это гены метаболизма гомоцистеина.
Для практического прогностического анализа достаточно тестирования генов MTHFR и MTRR. У них очень сложные имена (метилентетрагидрофолатредуктаза), поэтому я их опущу.
Гомоцистеин биосинтезируется в организме из незаменимой, а значит, поступающей исключительно с пищей аминокислоты метионина, которой богаты продукты животного происхождения. Это мясо, молочные продукты (особенно творог) и яйца. Поэтому вегетарианцы, имеющие «особенные» гены в системе метаболизма гомоцистеина, сразу попадают в группу риска. Сегодняшняя увлеченность хипстерством и веганством может в будущем дать неожиданные для активистов движения результаты.
Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Самыми частыми являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 и В1.
При нарушениях метаболизма гомоцистеина вследствие генетических или функциональных дефектов ферментов, при дефиците необходимых витаминов и – самое важное – при сочетании этих факторов гомоцистеин накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает в плазму. Его повышенные концентрации являются цитотоксичными. Накапливаясь, гомоцистеин начинает атаковать внутреннюю стенку артерий, делая ее поверхность рыхлой. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку, со всеми вытекающими последствиями.
Отказ от употребления в пищу мяса и продуктов животного происхождения увеличивает риск образования тромбов и развития атеросклероза, что может привести к инфарктам и инсультам.
Увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л достоверно приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80 % у женщин и на 60 % у мужчин и увеличивает общую смертность в 1,3–1,7 раза.
Фактором, напрямую усугубляющим полиморфные эффекты генов метаболизма гомоцистеина, является «офисный» образ жизни. Гиподинамия, связанная с ежедневным многочасовым восседанием за рабочим столом, с одновременным потреблением больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови.
У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2–3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек. А теперь представьте, что предполагает будущее вегана, имеющего «особенные» гены, страдающего тяжелой формой офисного трудоголизма и подстегиваемого галлонами кофе.
Генетические тесты метаболического пути очень информативны и помогают простыми методами диетики и витаминотерапии произвести нужную коррекцию. А так как эти же гены задействованы и другими генетическими сетями, то в качестве бонуса вы получите защиту кишечника, регуляцию веса и облегчение синдрома хронической усталости.
Гены стресса и гипертонии
Диагноз артериальной гипертензии (АГ) присутствует в составе практически всех сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно многочисленным данным, гипертонией страдает до 20 % взрослого населения высокоразвитых стран. Взрослое население – это те, кого по старости исключили из реестра детей, т. е. лица после 18 лет.
Оглядевшись вокруг, гораздо легче найти тех, у кого за плечами уже имеется стойкое повышение артериального давления – систолического > 140 мм рт. ст. и/или диастолического > 90 мм рт. ст., зарегистрированное при двух врачебных осмотрах, – чем не имеющих таких историй. И чем дальше, тем больше: загнанный ритм жизни, дурные начальники, ни на что не способные подчиненные, ежедневный стресс на работе и дома, невысказанные эмоции. Хотя если вы их выскажете, немаловероятно, что ССЗ догонят того, кому вы их высказали. Так что держите правильное равновесие.
На сегодняшний день доказано, что генетический фактор можно считать основным в развитии артериальной гипертензии. Важная роль в этом процессе принадлежит генам, продукты которых участвуют в регуляции артериального давления, адренергической, ренин-ангиотензин-альдостероновой, гомоцистеиновой и брадикининовой системы.
Другой основной механизм, участвующий в развитии гипертонии, связан с метаболизмом соли. И оба эти процесса, как то: чувствительность к стрессам и система водно-солевого обмена – контролируются нашими генами. Данные современной генетики показывают, что 30–40 % изменений артериального давления обусловлены генетическими факторами.
Продукты генов ренин-ангиотензиновой системы являются важными регуляторами кровяного давления. Анатомической основой данной системы является аппарат почки, клетки которого выделяют в кровь фермент ренин.
Система водно-солевого обмена, или ренин-ангиотензиновая система, – это каскад ферментативных реакций, являющихся продуктами генов, отвечающих за стимуляцию сокращения гладких мышц и задержку воды в почках, что провоцирует повышение артериального давления и развитие с возрастом артериальной гипертензии.
В более чем упрощенной форме цепь событий такова: синтезируемый в печени ангиотензиноген (продукт гена AGT) под регуляцией фермента ренина (продукт гена REN) преобразуется в неактивный ангиотензин, который под регуляцией ангиотензинконвертирующего фермента (продукт гена АСЕ) преобразуется в активный ангиотензин, являющийся биологически активным веществом системы и через посредство рецепторов (продукты генов AGTR1 и AGTR2) реализующий свои физиологические функции по регуляции артериального давления. Понятно? В общем – это дом, который построил Джек.
Считают, что активный ангиотензин играет важную роль в развитии артериальной гипертонии, стимулируя выработку надпочечниками гормона альдостерона, во многом ответственного за задержку натрия, увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, а также вызывает гипертрофию левого желудочка при гипертонии, что мы и видим в заключении мастера ЭКГ.
Содержание активного ангиотензина во многом определяется функционированием гена ACE, о котором мы уже упоминали, обсуждая генетику стресса. Это очень важный в практическом прогнозировании ген-модулятор, полиморфные эффекты которого зависят от влияния внешних факторов.
Носительство полиморфизма предрасполагает к чувствительности к стрессу и быстроте реакций. Среди обладателей подобного генотипа много чемпионов, художников и руководителей.
Если вам повезло быть в славном ряду обладателей активной формы гена, вы становитесь режиссером собственной судьбы, контролируя уровень стресса любым, эффективным именно в вашем случае, методом. Это могут быть самые разные методы психологической и физической разгрузки, от массажей, медитаций и музыки до спортивного зала и портрета начальника на боксерской груше.
На сегодняшний день известно, что к риску сердечно-сосудистых заболеваний причастны более 250 генов. Метаболизм липидов и система кровяного давления, коагуляция крови и метаболизм гомоцистеина – основные «кубики», из которых складывается «сердечное» здоровье или нездоровье. При наличии в семейной истории подобных заболеваний для назначения индивидуально эффективной программы как профилактики, так и лечения целевое генетическое тестирование просто необходимо.
Благодаря постоянному развитию методов исследований и появлению достоверных данных в современной мировой науке по актуальным проблемам медицины появилась возможность и необходимость определения специфических маркеров диагностики и риска развития ССЗ в клинической лабораторной практике. Учитывая то, что чем ранее и достовернее будет определен диагноз ИМ, тем более благоприятен прогноз заболевания, Международная ассоциация кардиологов рекомендует параллельное (одновременное, учитывая время появления маркеров) определение таких показателей.
Что делать, если крови для кардиогенетического тестирования жалко
Если у вас нет генетически обусловленных факторов риска или вы категорически не желаете про них знать, но есть опасения за здоровье, свое или любимого, или первые «звоночки» в виде незначительных жалоб, то для того, чтобы понять, какие профилактические меры для вас необходимы, выясните, к какой группе риска вы относитесь. Для этого зайдите с утра на голодный желудок в ближайшую независимую лабораторию и сделайте липидограмму. Концентрация в крови общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП соответственно) и показатели АД (это давление) являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
В соответствии с европейскими рекомендациями по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний выделяют 3 категории риска.
Первая категория – высокого риска:
• лица с любыми клиническими проявлениями ишемической болезни сердца (боли), периферического атеросклероза, атеросклероза мозговых артерий;
• лица без клинических проявлений перечисленных заболеваний, но имеющие несколько факторов риска (перечисленные выше ОХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП, АД);
• лица, страдающие нарушениями углеводного обмена.
Вторая категория – умеренного риска, это лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, но имеющие риск развития атеросклероза сосудов по следующим причинам:
• наличие более двух факторов риска;
• выраженное повышение одного фактора риска.
Третья категория – низкого риска:
• лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) с одним умеренно выраженным фактором риска;
• лица, ближайшие родственники которых имели раннее начало ССЗ: у мужчин – моложе 55 лет, у женщин – 65 лет.
Если вы продолжаете сомневаться, следует ли начать применять меры, обратите внимание на таблицу:
Таблица 27
Пищевые страдания – это сюжеты фееричного Терри Пратчетта: «Если ты попытаешься отнять у меня бананы, я заберу их из твоих мертвых рук».
Для оценки суммарного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с нарушением липидного обмена без клинических проявлений ишемической болезни сердца используют таблицы SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation), по которым определяют риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом в течение 10 лет. При этом учитывают пол, возраст, курение, систолическое артериальное давление и уровень холестерина.
Итак, мы выяснили степень имеющегося риска, что дальше?
А дальше снова отправляемся на кухню.
Выбираем продукты. Про зависимость рациона от питания прародителей и уровня собственного здоровья
После того как любимый пожаловался на «что-то там в сердце» и, может быть, даже посетил врача, начинаются пищевые страдания.
Хотя, по моему мнению, это страдания в большей степени уготованы любимой, так как одно дело – есть то, что уже лежит на тарелке, а другое – пересмотреть поварские привычки, что действительно трудновато. Но хронические ошибки в структуре питания действительно приводят к быстрой реализации генетически обусловленных рисков заболеваний или более медленному развитию этих заболеваний без генетической доминанты, но вследствие постоянного переедания «неправильных» продуктов.
Удивительно то, что имеется выбор, как именно решать проблемы диетической коррекции, однако опасаюсь, что его мало кому предоставляют. Возможно:
• следовать диетическим профилактическим рекомендациям, основанным на оценке генетически вероятных рисков с целью исключения «пусковых» факторов среды и препятствия формированию «плохого» фенотипа. Это профилактика первичная. Под первичной профилактикой понимают мероприятия, проводимые среди здоровых лиц, имеющих риск-факторы заболевания;
• следовать диетическим лечебным рекомендациям, основанным на объективной оценке состояния здоровья с целью его коррекции. Это вторичная профилактика, или лечение с целью предотвращения осложнений;
• зная об имеющихся генетических особенностях, формировать пищевые привычки с детства.
Для меня выбор очевиден. Стресс в результате обязательных жестких пищевых ограничений в рамках терапевтических действий на фоне возраст-ассоциированного гиперадаптоза является таким же отягощающим фактором, как и неправильное питание. Гипертония, инфаркт миокарда, инсульт – в разной степени, но все связаны с повышенным уровнем кортизола. Таким образом, возникает порочный круг.
При нарушениях липидного обмена главным в диете является перераспределение пищевой ценности продуктов в сторону ограничения насыщенных (животных) жиров и холестерина, сахара, поваренной соли при одновременном увеличении потребления пищевых волокон, сложных углеводов, растительного белка и ненасыщенных жиров.
Рекомендательный характер ранних профилактических диетических мероприятий является не стрессом, а образом жизни, к которому есть возможность в течение времени адаптироваться.
Предлагаемая система не исключает получения удовольствия от важной эмоциональной составляющей – еды.
Что касается рекомендаций, основанных на оценке состояния здоровья, то они бывают разные.
Кардиологи в качестве подарка «на выходе» любят разработки Международного и Европейского обществ атеросклероза и российские рекомендации «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена» в обработке ведущего липидолога, профессора В. О. Константинова.
Главным в диете является перераспределение пищевой ценности продуктов в сторону ограничения насыщенных (животных) жиров и холестерина, сахара, поваренной соли при одновременном увеличении потребления пищевых волокон, сложных углеводов, растительного белка и ненасыщенных жиров.
Таблица 28
Продолжение таблицы 28
Окончание таблицы 28
Это чудесные диетические рекомендации. Они просты, понятны и одинаковы. Соблюдение этих элементарных правил не отменяет получения удовольствия от важной эмоциональной составляющей – еды. При этом такой подход к питанию гарантированно положительно скажется на состоянии вашего здоровья. Придерживаясь этих рекомендаций, вы сможете значительно снизить риск развития у вас сердечно-сосудистых заболеваний.
Если вы попали к диетологу, то коррекция становится более дифференцированной. Рекомендации разрабатываются исходя из оценки лидирующих факторов риска. Это:
• дисбаланс липидов в крови;
• нарушение обмена глюкозы;
• избыточная масса тела;
• наличие артериальной гипертензии.
Каждый из этих факторов имеет самостоятельное значение и усиливает действие других при их сочетании. И в каждом случае диетическая коррекция существенно различается.
При выявленном дисбалансе липидов и выборе диетической коррекции применяют следующую классификацию.
Изолированная гиперхолестеринемия (ГХС)
Характеризуется повышением уровня общего холестерина (ОХС) в крови в основном за счет липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Итак, если в крови имеется повышение ЛПНП и общего ХС, то диетическое лечение включает следующие принципы:
• количество пищевого холестерина несколько ограничиваем, но не исключаем, так как строгое ограничение ХС может привести к нарушению сбалансированности диеты и синтеза холестерин-заинтересованных субстанций, например гормонов. Низкокалорийные диеты стали популярны в Америке в 1970-х годах. Тогда же началась эпидемия ожирения, никак не связанная с уровнем потребления жира;
• перераспределяем качественный состав жира в рационе. Одна треть от общего количества жира должна приходиться на полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) – линолевую и линоленовую. Если линоленовая кислота является источником противовоспалительной группы омега-3 кислот, эйкозаноевой и докозаноевой, то линолевая может преобразовываться как в провоспалительную группу омега-6, так и вследствие клеточной активности может образовать и омега-3 жирные противовоспалительные кислоты, расширяющие кровеносные сосуды и снижающие риск тромбообразований;
• увеличиваем долю пищевых волокон за счет пектина – структурообразователя растительных тканей. Наиболее богаты пектином свекла, морковь, перец, тыква, баклажаны, а также яблоки, айва, вишня, слива, груши и цитрусовые;
• ограничиваем калорийность рациона. Реально это означает вовсе не обезжиренную диету, а уменьшение порций на вашей тарелке – пользуйтесь тарелками своих детей;
• дополнительно принимаем аскорбиновую кислоту, витамин А (если вы не курите), каротин, кальций, магний, йод (если у вас нет заболеваний щитовидной железы). Это очень правильно, так как можно чего-то не есть, но получить с пищей необходимое количество целевых микроэлементов затруднительно.
Изолированная гипертриглицеридемия (ГТГ)
Характеризуется повышением уровня триглицеридов (ТГ) при нормальном уровне общего холестерина (ОХС). При этом типе часто наблюдают избыточную массу тела, нарушение толерантности к глюкозе и повышение уровня мочевой кислоты. Диетическая коррекция включает следующие принципы:
• ограничиваем калорийность рациона. Реально это означает вовсе не обезжиренную диету, а уменьшение порций на вашей тарелке – пользуйтесь тарелками своих детей;
• ограничиваем количество углеводов вообще и исключаем инсулиногенные рафинированные углеводы. Инсулин – это ключ, открывающий «двери» клетки. Чем шире открыли, тем больше народу набежало. Уровень инсулина во многом зависит от качества потребляемых углеводов;
• повышаем потребление белка;
• ограничиваем продукты, богатые пуринами: субпродукты, мясо молодых животных, бобовые;
• исключаем экстрактивные вещества, а то заодно съедим и детские тарелки.
Комбинированная гиперлипидемия (ГЛП)
Характеризуется одновременным повышением общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ) за счет увеличения в крови как ЛПНП, так и ЛПОНП. Необходимо:
• существенно ограничить пищевой холестерин;
• контролировать количественный и качественный состав жира в соответствии с рекомендациями ВОЗ;
• исключить инсулиногенные углеводы;
• повысить долю пищевых волокон за счет пектина;
• контролировать соотношение животного и растительного белков как 1:1.
Избирательное снижение липопротеидов высокой плотности
Чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением сосудов. Диетическое лечение включает следующие принципы:
• контролируем качественный состав жира в рационе: 1/3 общего количества жира должна приходиться на растительные масла, 1/3 – на рыбные;
• дополнительно в обязательном порядке принимаем полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3 в терапевтической дозировке и витамины группы В.
Гиперлипидемия (ГЛП) на фоне повышения артериального давления
Согласно Российским рекомендациям по артериальной гипертензии, разработанным ВНОК, основная цель лечения больных артериальной гипертензией – максимально снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. В связи с этим при проведении профилактики и лечения артериальной гипертензии следует корригировать и другие факторы риска.
Артериальная гипертензия сопровождается повышенным сердечно-сосудистым риском во всех возрастных категориях. Повышенное давление способствует проникновению атерогенных ЛПНП в сосудистую стенку и тем самым ускоряет развитие атеросклероза.
В свою очередь, склерозированные сосуды склонны к спазмам, что ухудшает течение АГ. Повышенное АД усугубляется нарушениями углеводного обмена, ожирением и избыточным потреблением поваренной соли.
Соблюдение диеты способно снизить артериальное давление у гипертоников на 8–14 мм рт. ст.: правильное питание улучшает процессы кровообращения, нормализует обмен веществ, благоприятно действует на регуляторные центральную нервную и эндокринную систему.
К диетическим рекомендациям для предупреждения и лечения АГ относятся:
• потребление белков, адекватное физиологическим нормам;
• достаточное потребление омега-3 жирных кислот;
• ограничение потребления рафинированных углеводов;
• ограничение потребления поваренной соли;
• контроль количества свободной жидкости в рационе;
• снижение калорийности рациона;
• использование 1–2 раза в неделю разгрузочных дней;
• исключение продуктов, возбуждающих центральную нервную и сердечно-сосудистую систему;
• уменьшение количества продуктов, затрудняющих работу почек;
• включение в рацион продуктов, богатых калием, кальцием и магнием, витаминами С, РР и группы В.
Адекватное потребление белков уменьшает явления десинхронизации корковых ритмов и снижает чувствительность сосудистой стенки.
Пищевые жиры, богатые омега-3 жирными кислотами, служат субстратом эйкозаноидов – метаболических производных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), которые оказывают сосудорасширяющее действие, сдвигая реологические свойства крови к снижению вязкости, понижению тромбообразования.
При недостаточном содержании в пище ПНЖК значительно увеличивается прессорное действие натрия и катехоламинов, выполняющих роль «управляющих» молекул (нейрогормонов) в межклеточных взаимодействиях, в том числе в мозге.
Катехоламины, производные пирокатехина, активно участвуют в физиологических и биохимических процессах в организме животных и человека. К катехоламинам природным относятся адреналин, норадреналин и дофамин. Будучи гормонами мозгового слоя надпочечников и медиаторами нервной системы, катехоламины отражают и определяют состояние симпатического отдела вегетативной нервной системы, играют важную роль в нейрогуморальной регуляции и нервной трофике, участвуют в обмене веществ и приспособительных реакциях организма, обеспечивая постоянство внутренней среды и физиологических функций (гомеостаз).
Катехоламины прямо или косвенно повышают активность эндокринных желез, стимулируя гипоталамус и гипофиз. Избыток рафинированных углеводов в пище дополнительно повышает концентрацию катехоламинов в крови.
При стрессе или любой напряженной работе, особенно физической, содержание в крови катехоламинов физиологически увеличивается. Соответственно для человека, имеющего склонность к повышенному давлению и отдающего предпочтение гамбургерам вместо рыбы, посещения спортзала (особенно вечером, после дневных неприятностей) вместо ожидаемого эффекта оздоровления могут привести к неприятным неожиданностям. Особенно при привычном стереотипе поведения.
Теперь про соль.
В среднем здоровый человек получает с пищей примерно 4 г натрия. Большинство продуктов растительного и животного происхождения, и тем более промышленно приготовленные, служат поставщиками соли. И мало кто задумывается, сколько же соли он съел.
Влияние поваренной соли на уровень АД генетически детерминировано. Имеются люди чувствительные и резистентные к изменению уровня натрия. Лицам с повышенной чувствительностью соль при приготовлении пищи применять не рекомендуется. В случае отсутствия генетически обусловленной чувствительности, но зарегистрированных эпизодах повышения АД количество соли ограничивают: гипонатриевая диета заметно повышает эффективность лечения АГ.
Человек получает натрий в консервированных овощах и рыбе, колбасных и кондитерских изделиях, икре; с газированными напитками, салатными соусами, бульонными кубиками, картофельными и кукурузными чипсами, хот-догами и гамбургерами, пиццей, солеными орехами и семечками и даже с йогуртом, маргарином, сырами, фруктами и овощами.
Таблица 29
В процессе промышленного производства ряда продуктов в них добавляют пищевые «страшилки». Мононатриевый глютамат используют для «улучшения» вкуса в системе общественного питания – блюд и соусов, продающихся в готовом виде (в том числе в замороженных блюдах и полуфабрикатах). Бензоат натрия (консервант) содержится во многих приправах, соусах и салатных заправках. Сульфат натрия встречается в качестве консерванта некоторых сухофруктов и продуктов с добавками искусственных красителей. Альгинат натрия может входить в состав мороженого и шоколада. Пропионат натрия и фосфат двунатрия применяют в производстве сыра. Ну и сколько же соли вы съели вчера?
К продуктам, которые возбуждающе действуют на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему, относятся: алкоголь, крепкий чай, кофе, наваристые концентрированные мясные, рыбные и грибные бульоны.
Натрий нам жизненно необходим. Он нужен, в частности, для поддержания водного баланса (и объема крови), проведения нервных импульсов, мышечных (в том числе сердечных) сокращений, работы вкусовых, обонятельных, осязательных рецепторов. Но необходимо задуматься над тем, какое количество натрия необходимо организму для здорового функционирования и сколько соли мы едим на самом деле.
Что и сколько пить – зависит от очень многого, поэтому, не стесняясь, обсудите эту тему с вашим терапевтом. Что касается кофе, то одна утренняя или случайно выпитая в течение дня чашка не будет существенно влиять на АД. Но привычное употребление энергетических напитков, содержащих кофеин и таурин, может привести к неприятностям. Таурин является метаболитом серосодержащих аминокислот и усиливает эффекты действия кофеина, алкоголя и других стимуляторов. Любопытно, что теоретические исследования, проведенные в 2008 году, отвергают их синергизм, но практика подтверждает иное. Видимо, интересы производителей первичны.
Дополнительную нагрузку на почки дают жирные мясо и рыба, грибы, пряности, щавель, эфирные масла и совершенно неожиданные компоненты. Когда вы пьете квас, пиво или колу, то вряд ли вспоминаете, что в них содержится лакрица.
Употребление больших количеств лакрицы (это альтернативное название солодки) может способствовать увеличению АД, иногда до значительных величин.
Лакрица содержит глицирризин, который влияет на некоторых людей подобно гормону альдостерону и способен вызвать потерю калия с мочой, сохраняя при этом натрий и хлор. Корни и корневища растения в пищевой промышленности применяют в виде экстрактов, сиропов как суррогат сахара и пенообразователь в безалкогольных напитках, пиве, квасе, тонизирующих напитках, для лучшего сбивания яичных белков.
Растение применяется для изготовления маринадов, компотов, киселей, мучных изделий, халвы, карамели, пастилы и шоколада, а также в качестве вкусовой добавки при обработке рыбы, при квашении капусты, мочении яблок и брусники, как добавка к байховому и зеленому чаю.
Поль Брэгг включил в список продуктов, возбуждающе действующих на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему, печень, пироги, кексы, леденцы, сосиски, чипсы, топленое сало, ветчину, горчицу, кетчуп и т. д.
Список продуктов, не слишком полезных при сочетании артериальной гипертензии и нарушений липидного обмена, дан в очевидно усеченном формате, и то как-то слишком велик. Возникает желание махнуть рукой: пропади оно пропадом! Но, во-первых, это самое распространенное сочетание в сердечно-сосудистом списке, а во-вторых, поскольку мы говорим о профилактике, рекомендации носят «понимательно-прикладной» характер.
Это не «правила движения», нарушение которых карается на месте, а правила поведения, необходимость которых очевидна лишь в случае, когда вы ищете результат или когда они чипированы в плоть.
Удовольствие от еды – фактор сам по себе профилактический.
Гиперлипидемия (ГЛП) на фоне избыточной массы тела
Согласно рекомендациям ВОЗ, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний зависит от отношения индекса массы тела (в кг) к показателю роста человека (в метрах) в квадрате и рассчитывается по формуле:
ИМТ = масса тела (кг): рост2 (м).
Быстрому прогрессированию атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и возникновению всех печальных последствий способствует избыточный вес. Один из возможных механизмов прямого атерогенного действия ожирения – повышение уровня триглицеридов (ГТГ) и в меньшей степени – холестерина (ГХС). Повышение уровня ТГ в крови связано с элементарным дисбалансом в питании, повышением продукции ТГ в печени и сниженной их периферической утилизацией. В следующей таблице наглядно представлена степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей с различной массой тела.
Таблица 30
Окончание таблицы 30
В случае высокой степени риска сердечно-сосудистых заболеваний наиболее эффективна редукция калорийности пищевого рациона, проводимая с учетом изменчивости генов.
Диета, модифицированная соответственно полиморфным генетическим эффектам
Надеюсь, что термин, вынесенный в название этого раздела, вызовет у вас легкую оторопь по аналогии с генетически модифицированными продуктами. Значит, запомнится. Но все не так уж и страшно, хотя столь же удивительно. Диетические мероприятия, основанные на оценке генетически вероятных рисков, имеют целью исключение «пусковых» факторов среды и препятствие формированию «плохого» фенотипа. Это, согласно определению, принятому в стародавние времена классической медициной, истинно первичная профилактика, подразумевающая мероприятия, проводимые среди здоровых лиц, имеющих риск-факторы заболеваний. С развитием передовых технологий может смещаться суть любых, и не только медицинских, понятий.
Возраст-ассоциированные состояния и заболевания являются комплексной проблемой, поэтому диетические рекомендации разрабатываются с учетом множества входящих. Но имеются ключевые точки, отражающие иерархию возможных нарушений жирового и углеводного обмена. Один из характерных примеров – APOE-генотип.
Что такое ген АРОЕ? Он интересен тем, что контролирует взаимодействие липопротеидов очень низкой плотности (ну очень «плохих») и рецепторов-приемщиков на поверхности клеток, нуждающихся в триглицеридах (жирах). Белок АРОЕ человека состоит из 299 аминокислот и двух доменов: один связывается с липидом, а второй определяет связывание с АРОЕ-рецепторами на клетках печени и клетках периферических тканей, удаляя избыток ЛПНП, хиломикронов из крови. Помните, в начале главы мы вспоминали способы транспортировки триглицеридов и холестерина по кровотоку с помощью особого белка липопротеида? Контролируя взаимодействие «плохих» липопротеидов и рецепторов-приемщиков на поверхности клетки, АРОЕ управляет обменом холестерина. Если он плохо работает, то приемщики спят, невостребованные жиры задерживаются в кровеносном русле и оседают на стенках сосудов.
Поскольку белки разных версий гена АРОЕ отличаются по способности отщеплять триглицериды, носительство полиморфных форм повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Собственно говоря, это главный маркер кардиорисков.
Еще этот ген интересен тем, что изменчив, как цвет моря. Известны три разновидности гена АРОЕ, или три генотипа, присущие человеку: АРОЕ2, АРОЕ3 и АРОЕ4.
Поскольку все гены у нас представлены парами и мы имеем по одному экземпляру от каждого из родителей, речь идет о шести возможных комбинациях, обозначаемых как Е2/2, Е2/3, Е2/4, Е3/3, Е3/4, Е4/4.
В изменчивости гена прослеживается четкая географическая закономерность. Чем дальше на север, тем больше увеличивается доля гена Е4 и сокращается доля Е3. Вариант Е3 наиболее активный и чаще всего встречается у европейцев. Его принято рассматривать как «нейтральный» АРОЕ-генотип. Пары, состоящие только из генов АРОЕ2 и АРОЕ4, составляют собой условную «противоположность» активности Е3. В этом случае для того, чтобы создать генетически благоприятную среду, следует внимательно контролировать пищевой рацион и его соответствие индивидуальному генотипу.
У многих людей существует ложное представление, что генетические особенности можно контролировать только сложной генной терапией. Это не так. Человек с двумя генами Е4 может благополучно дожить до преклонного возраста, следуя базовым правилам, вытекающим из специфических требований генотипа.
Напомню, что гены АРОЕ указывают организму, как он должен обращаться с холестерином и частицами жира, циркулирующими в крови. Поэтому:
Таблица 31
Насыщенные жирные кислоты при комнатной температуре остаются твердыми. Это жиры, источниками которых являются различные виды мяса и птицы, молочные продукты и тропические пальмовое и кокосовое масла.
Все жиры и масла – как растительного, так и животного происхождения – представлены комбинацией насыщенных (НЖК), мононенасыщенных (МНЖК) и полиненасыщенных (ПНЖК) жирных кислот с очевидным преобладанием какой-либо из групп, что позволяет определить их как источник НЖК, МНЖК и ПНЖК соответственно. Эти группы отличаются по химическому составу и тем, при какой температуре они плавятся или затвердевают.
Насыщенные жиры поступают в организм в основном из мясных продуктов, масла, яиц, колбасы и молочных продуктов. Они отличаются от других жиров тем, что остаются твердыми даже при комнатной температуре. Насыщенные жиры нужны для энергии, они участвуют в строении клеток. Именно поэтому их избыток приводит к накоплению лишнего веса, а также к повышению уровня холестерина в организме, к заболеваниям сердца и даже некоторым видам рака.
Мононенасыщенные жирные кислоты при комнатной температуре остаются жидкими, при охлаждении затвердевают, но не полностью. Для поддержания оптимального обмена липидов в крови они не менее эффективны, чем ПНЖК, а в ряде случаев даже оказывают более выраженное действие. Это преимущественно пальмитиновая и олеиновая кислоты (группа омега-9), которые демонстрируют кардиопротективные свойства. Основными источниками МНЖК являются: лесные орехи, масло канолы (оно же рапсовое), оливковое масло, оливки, авокадо, орехи пекан и макадамия, миндаль и фисташки.
Полиненасыщенные жирные кислоты остаются жидкими. Основные из этих кислот: линолевая и линоленовая – являются незаменимыми (эссенциальными), так как не синтезируются организмом и должны поступать извне. Вопрос в том, насколько удачно соблюдено их соотношение. Если линоленовая кислота является источником противовоспалительной группы омега-3 кислот: эйкозаноевой и докозаноевой, то линолевая может как преобразоваться в провоспалительную группу омега-6 жирных кислот (что совсем нежелательно, особенно при сочетании АРОЕ4 и измененном метаболизме гомоцистеина), так и образовать омега-3 кислоты.
Основными прямыми источниками эйкозаноевой и докозаноевой кислоты являются рыба, ракообразные и дичь; источниками линоленовой кислоты – соевые бобы, грецкие орехи, зародыши пшеницы и льняное масло; источниками преимущественно линолевой кислоты – кукурузное, репейное, соевое, кунжутное и подсолнечное масло. Продукты, содержащие ПНЖК, не хранятся долго, так как в них из-за этого образуются опасные для здоровья химические соединения.
Для обладателей гена АРОЕ в любой комбинации принципиально важно строго подходить к выбору углеводов, несущих низкую гликемическую нагрузку.
Подводя итог и до меня широко известной информации, можно сказать, что при генотипе АРОЕ2 предпочтительно увеличить количество МНЖК за счет уменьшения НЖК (оливкового масла для мужчин и масла канолы для женщин побольше, мяса и молока поменьше без гендерных отличий), ПНЖК – в пределах рекомендованного ВОЗ; при генотипе АРОЕ3 сохраняем соотношение, рекомендованное ВОЗ при адекватном общем объеме съеденного; при генотипе АРОЕ4 в обязательном порядке увеличиваем количество ПНЖК класса омега-3 за счет уменьшения НЖК и ПНЖК класса омега-6 (побольше рыбы, раков, грецких орехов и льняного масла и поменьше мяса, молока, кукурузного и подсолнечного масла), МНЖК – без коррекции.
Таблица 32
Окончание таблицы 32
АРОЕ 2/2. Как правило, пока уровень триглицеридов у обладателей этого генотипа невысок, жалоб со стороны сердца не возникает. Зато неадекватное питание быстро приводит к резкому повышению общего уровня холестерина и триглицеридов в крови. При этом наблюдается однозначное преобладание ЛПНП.
Для обладателей гена АРОЕ2 в любой комбинации принципиально важно строго подходить к выбору углеводов, несущих низкую гликемическую нагрузку.
Насыщенные жиры не будут влиять на уровень «плохого» холестерина, если носитель АРОЕ4 потребляет мало «быстрых» очищенных (рафинированных) инсулиногенных углеводов: если вы едите мясо вместе с большими порциями зелени, салата и некрахмалистых овощей (редькой, брокколи, болгарским перцем и др.), то все усвоится и переработается. Вполне можно есть и мясо, и молочные продукты (при условии наличия восприимчивости), разумеется, в адекватных количествах.
Правда, перерыв должен составлять не менее 24 часов для того, чтобы успеть избавиться от продуктов переработки. Алкоголь, относимый к рафинированным углеводам, плохо сочетается с этим генотипом и является фактором риска.
Таблица содержания АРОЕ – возможность сравнить, насколько принципы вашего питания должны отличаться от принципов, рекомендованных мировым медицинским сообществом для среднестатистического здорового человека. Подобный подход практикует интегративная медицина, подразумевающая помощь людям с комплексными проблемами с позиций системности.
АРОЕ 2/3. Этот генотип можно назвать разнородной комбинацией. Уровень ЛПНП у его обладателей не слишком сильно зависит от питания при условии, что основу рациона не составляют промышленно переработанные суррогаты и обладатель генотипа не переедает очевидно и ежедневно.
АРОЕ 3/3. Этот генотип принято считать нейтральным. Для него одинаково неприемлемы как злоупотребление жирами, так и обезжиренные диеты. Человеку с таким генотипом необходимы сбалансированные поставки быстро сгорающего (углеводы) и медленно сгорающего (жиры) «топлива».
АРОЕ 4/2. Обладателям гена АРОЕ4 в любой комбинации принципиально важно избегать употребления трансжиров, включая маргарин, не допускать злоупотребления как НЖК, так и продуктами, содержащими омега-6 жирные кислоты. Поэтому не надо увлекаться употреблением подсолнечного масла. Так как жиры прилагаются в довесок почти ко всем животным белкам, то среди потребляемых белков должны присутствовать растительные. Наличие АРОЕ2 требует внимательного подхода к выбору сложных углеводов.
АРОЕ 4/3. При таком генотипе очищение организма от продуктов переработки жиров и холестерина затруднено. Поэтому избыток пищи, богатой жирами, создает стрессовую ситуацию, в условиях которой организм должен производить много ЛПНП. Носителям этого генотипа нужны обладающие противовоспалительными свойствами мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры.
АРОЕ 4/4. Носители генотипа являются «плотоядными по принуждению». Скорее всего, их предки за несколько последних тысячелетий съели гораздо больше рыбы или каких-нибудь клубней, чем мяса.
В Финляндии ген Е4 встречается почти втрое чаще, чем в Италии, а у полинезийцев более 40 % людей являются носителями хотя бы одного такого гена. И когда они переходят на гамбургеры и чипсы, частота сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает. В такой генетической комбинации самоочищение организма от продуктов переработки излишков жира максимально затруднено и любое злоупотребление жирной пищей приводит к синтезу слишком большого количества ЛПНП. В рационе должны присутствовать главным образом мононенасыщенные и непереработанные полиненасыщенные жиры. Для обладателей этого генотипа исключительно важен спорт, а именно – аэробные нагрузки, но об этом позже.
Я привела АРОЕ-таблицу вовсе не затем, чтобы вы бросились к таблицам состава продуктов. Это лишь возможность сравнить, насколько принципы вашего питания должны отличаться от принципов, рекомендованных мировым медицинским сообществом для среднестатистического здорового человека. Подобный подход практикует интегративная медицина, подразумевающая помощь людям с комплексными проблемами с позиций системности.
Ген-генные взаимодействия и наличие или отсутствие метаболических «буферных» систем могут изменить степень предполагаемого риска.
В патогенез каждого заболевания вовлекается много разных функционально взаимосвязанных генов локальной генной сети.
Актуальность и иерархия проблем, связанных с генетическими особенностями, с возрастом меняются. Поэтому рацион питания конкретного человека складывается из разносторонней оценки ген-генных и ген-факторных взаимодействий, их взаимосвязей и взаимообусловленности нарушений.
Так, сочетание генетически обусловленных особенностей углеводного обмена и гена АРОЕ2 может значимо изменить принципиальное соотношение макронутриентов (жиров, углеводов и белков); риски нарушений водно-солевого обмена подразумевают коррекцию водно-солевого режима и добавят в рацион продукты, богатые калием, кальцием и магнием; изменения в метаболизме гомоцистеина – продукты, богатые фолиевой кислотой и т. д.
Только комплексная оценка имеющихся рисков позволит на доклиническом этапе, когда индекс атерогенности еще не застрял в памяти наряду с днями рождения родственников, а изменение метеоусловий не подразумевает дружбу с тонометром, использовать возможности взаимодействий в паре «пища – ген» в качестве стоп-крана. Приятного вам аппетита!
Что делать после покупки спортивного костюма. Про переносимость, режим и интенсивность нагрузок
Ваши планы не обязательно должны быть необычайными, чтобы сделать вас необычайно счастливыми.
Недавно я стала свидетелем того, как в спортзале, видимо в преддверии лета, мужчина в возрасте около 45 лет, слегка отягощенный излишним весом в области талии, под руководством тренера совершал героические броски на тренажеры.
Дорогие мужчины! С возрастом в общем хоре вашего здоровья становятся все больше слышны ноты, исполняемые под руководством ваших генов, резервы адаптации снижаются, и необходимо более внимательное отношение к событиям, которые могут нарушить нормальную работу сердца. Не позволяйте хору фальшивить.
Дорогие жены этих мужчин! Посещение спортивного зала – это не способ убежать от очага, а гарантия вашей долгой совместной жизни, при условии адекватности и регулярности физических нагрузок.
Ученые выяснили, что у физически тренированного мужчины, страдающего от высокого давления, риск умереть на 50 % меньше, чем нетренированного мужчины с высоким давлением.
Изучение 6200 мужчин, проведенное в Стэнфордском университете, результаты которого были опубликованы в 2002 году, определило физическую подготовку как более важный для долголетия фактор, чем высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина или плохие привычки.
Регулярные занятия физкультурой значительно снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Физические тренировки обеспечивают тренированному организму огромные преимущества перед нетренированным.
Адаптированный к нагрузкам организм отличается более экономным функционированием сердечно-сосудистой системы в покое и при умеренных физических усилиях, а при высоких нагрузках позволяет достигать уровня функционирования, недоступного нетренированному организму. А значит, риск развития таких заболеваний, как коронарная болезнь сердца, многократно снижается.
В настоящее время причиной многих заболеваний сердечно-сосудистой системы является психоэмоциональный стресс, особенно в тех нередких случаях, когда человек не может в ответ на стрессовые условия активно действовать, изменяя ситуацию. Это приводит к нарушению саморегуляции артериального давления.
Структурные изменения в сердечной мышце, появляющиеся в процессе тренировок, обеспечивают профилактические и лечебные эффекты, предотвращающие развитие ишемических и стрессорных повреждений сердца.
В развитии большинства адаптивных реакций прослеживаются два этапа: начальный этап срочной, но несовершенной адаптации и последующий этап совершенной долговременной адаптации.
Срочный этап развивается непосредственно после физической нагрузки. Важнейшая черта этого этапа заключается в том, что необходимый адаптационный эффект обеспечивается далеко не в полной мере. Так, бег нетренированного человека происходит при близких к максимуму величинах минутного объема сердца и легочной вентиляции, поэтому нетренированный человек не может бежать ни достаточно быстро, ни достаточно длительно.
Долговременный этап адаптации возникает постепенно на основе многократного повторения эффектов срочной адаптации.
Фактором, регулирующим активность генетического аппарата клетки, является не максимальная эпизодическая, а среднесуточная интенсивность деятельности, а значит, регулярность, длительность, многократность повторений и адекватность нагрузок.
Эффективны только адекватные, регулярные, с множеством повторений физические тренировки. И заниматься в зале «набегами» смысла нет.
Тренировочные нагрузки должны быть адекватными и соответствовать клиническому и функциональному состоянию всего организма и сердечно-сосудистой системы в частности. Поэтому, после того как вы купили абонемент и спортивную форму, проведите функциональные пробы.
Функциональные нагрузочные пробы
Функциональные нагрузочные пробы позволяют диагностировать скрытые формы коронарной болезни сердца, определить функциональный резерв и составить программы профилактических тренировок.
Диагностическая максимальная нагрузочная проба показана практически здоровым людям или лицам с сохранной физической работоспособностью, но имеющим какие-либо отклонения, заставляющие предположить наличие у них ранних проявлений заболеваний сердца.
Максимальная нагрузочная проба более информативна, но ее нужно проводить только под строгим врачебным контролем и при отсутствии противопоказаний. Во время проб и после них важны тщательный контроль ЭКГ, ЧСС и АД и регистрация этих показателей на каждой ступени физической нагрузки.
Если у вас уже были эпизоды болей в области сердца или, тем более, если заболевание уже диагностировано, если имеются нарушения липидного обмена любой степени, проводите субмаксимальную нагрузочную пробу, которая составляет 75 % максимальной.
Субмаксимальная нагрузочная проба заключается в наблюдении за показателями частоты сердечных сокращений, артериального давления или уровня испытываемого усилия во время выполнения физического упражнения до того момента, когда будет достигнута определенная заранее интенсивность нагрузки, соответствующая определенному процентному значению частоты сердечных сокращений. Эта проба нужна для определения толерантности к физической нагрузке и при подборе и оценке эффективности лечебных и восстановительных мероприятий.
Пробы выполняют в первой половине дня через 1,5–2 часа после легкого завтрака. Накануне нельзя пить крепкий чай, кофе, алкоголь. За час до исследования запрещается курение.
Нагрузка во время пробы на велоэргометре повышается непрерывно, ступенеобразно, начиная с 25 Вт (150 кгм/мин), повышая каждую ступень на 25 Вт (150 кгм/мин). Длительность каждой ступени – 3 мин.
При выполнении тредмил-теста тоже дают непрерывно возрастающую ступенчатую нагрузку: каждые 3 мин. увеличивается темп ходьбы и угол подъема. Нагрузка продолжается от 5 до 18 мин.
Будет лучше, если вам поможет врач лечебной физкультуры. Он наверняка есть в ближайшем фитнес-центре.
Таблица 33
Именно неадекватность нагрузок на фоне скрытых форм ИБС может стать «последней каплей». А значит, имеется обстоятельство непреодолимой силы, чтобы перед отягощением тренировок посетить спортивного врача или функционального диагноста.
К причинам, ограничивающим выполнение проб с дозированной физической нагрузкой на тредмиле и велоэргометре, относятся:
• артрит или другие заболевания суставов;
• травмы нижних конечностей;
• заболевания периферических сосудов;
• нервно-мышечная слабость;
• выраженное ожирение;
• плохое физическое развитие;
• недавно перенесенные хирургические операции.
Если вам совсем повезет, то врач проведет тест определения максимального потребления кислорода (МПК-тестирование). Это даст намного больше конкретной информации о вашей готовности к физическим нагрузкам.
Режим и интенсивность тренировок
Положительное влияние тренировок прежде всего связано с усилением белкового синтеза, но его индукция в результате однократной работы быстро устраняется. Для обеспечения прогрессивных изменений требуется систематическое суммирование влияния следующих друг за другом нагрузок.
Так, тренировки, нацеленные на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, целесообразно проводить не чаще чем через день, но не реже чем через 72 часа. Во время одного занятия повторное включение в работу одних и тех же мышц рекомендуется через 2–3 мин.
Более редкие и нерегулярные занятия приводят к ситуации, когда орган или система поставлены перед необходимостью заново, многократно проходить все стадии процесса адаптации. В этих условиях способность генетического аппарата может оказаться исчерпанной. В итоге такого нарушения обновления структур происходит гибель некоторых клеток и замещение их соединительной тканью. А значит, редкие интенсивные занятия могут приводить к развитию органного или системного склероза и явлениям более или менее выраженной функциональной недостаточности.
Величина пороговой нагрузки (ВПН) в программах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний определяется как 85 % максимальной возрастной ЧСС или 80 % в более зрелом возрасте. Максимальный возрастной пульс (МВП) определяют по формуле: 220 минус календарный возраст. Во время занятий, в зависимости от возраста, пола и степени тренированности человека, максимальный тренирующий пульс (МТП) колеблется в пределах от 50 до 85 % порогового, причем минимальные значения тренирующего пульса должны составлять 85 % максимального.
Предположим, вы мужчина около 50, не здоровяк, но и не задохлик, спокойно оценивающий степень своей тренированности как среднюю:
МВП = 220 – 50 = 170,
ВПН = 170 × 85 % = 145,
МaxТП = 145 × 75 % = 108,
MinТП = 108 × 85 % = 92.
Еще раз: кардиотренирующий пульс и максимально возможная частота сердечных сокращений – это не одно и то же. Мы с вами обсуждаем не тренинг спортсменов, а оптимальную интенсивность нагрузок в рамках программ профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Именно неадекватность нагрузок на фоне скрытых форм ИБС может стать «последней каплей».
Для того чтобы избежать нежелательных последствий и получить максимальную пользу от тренировки, следует помнить о правилах и технике выполнения упражнений. Во время занятий следите за своим самочувствием и в случае его ухудшения обратитесь за помощью к специалисту. Возьмите на заметку подсказки, которые касаются всех без исключения:
• во время занятий вы должны быть в состоянии поддерживать разговор. Эй, не увлекайтесь: не болтать безостановочно, а всего лишь проверить себя;
• в процессе выполнения упражнения ваше дыхание должно оставаться размеренным, т. е. вы не должны хватать воздух ртом, как рыба на суше;
• в процессе тренировки то и дело задавайте себе вопрос: «Как я себя чувствую?». После тренировки вы не должны быть «на пределе», измученным и изможденным.
В периоде восстановления выделяют три фазы: срочное, отставленное и замедленное восстановление. Фаза срочного восстановления длится первые 30 минут после окончания выполнения работы и связана с восполнением внутримышечных ресурсов АТФ. В течение 0,5–12 часов после окончания упражнения – в фазе отставленного восстановления – происходит восполнение растраченных углеводных и жировых резервов, возвращение к исходному состоянию водно-электролитного равновесия организма. В фазе замедленного восстановления до 2–3 суток происходит формирование и закрепление адаптационных сдвигов, что, собственно, и является целью занятий.
Мы начали с того, что купили костюм и заглянули к спортивному врачу для проведения функциональных проб. Если ваша мотивационная составляющая велика, или вы имели эпизоды болей в сердце и подъемов артериального давления, или любопытство движет вас на подвиги, договоритесь с тем же спортивным врачом подождать вас и зайдите к нему еще разок после тренировки, а затем через месяц для оценки ее эффективности.
Эффективность тренировок в программах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний оценивают по тому, насколько хорошо вы себя чувствуете после нагрузок по объективным показателям. Формула расчета (по Г. Л. Апанасенко) проста, но требует помощи врача для снятия электрокардиограммы и измерения артериального давления.
АПК = 0,2 × ЧСС + 0,01 × АД сист + 0,008 × АД диаст + 0,006 × В + 0,19 × ЭКГ – (0,001 × Р + 1,17),
где АПК – адаптационный потенциал системы кровообращения;
Р – рост, см;
В – возраст;
ЧСС – частота сердечных сокращений в минуту;
АД сист и АД диаст – систолическое и диастолическое АД, в мм рт. ст.;
ЭКГ – степень изменения электрокардиограммы в баллах:
• нормальная электрокардиограмма – 1 балл;
• умеренные изменения – 2 балла;
• физиологически значимые изменения – 3 балла;
• клинически значимые изменения – 4 балла.
Упражнения на выносливость заставляют сердце биться быстрее в течение длительного времени, поэтому требуют физической подготовленности. Хотя имеется альтернативная возможность, которая нравится всем, – это плавание. К тому же в воде никто не видит недостатков чужой фигуры.
Общую оценку адаптационного потенциала системы кровообращения (АПК) определяют по следующей шкале:
• 2,1 балла и ниже – удовлетворительная адаптация;
• 2,11 – 3,2 балла – напряжение механизмов адаптации;
• 3,21 – 4,3 балла – неудовлетворительная адаптация;
• 4,31 балла и выше – срыв механизма адаптации.
Примите во внимание, что мы рассмотрели обобщенные рекомендации, адресованные людям вообще, но не человеку в частности. Попробуем персонализировать тренировки в соответствии с генотипом.
Физические нагрузки, модифицированные соответственно полиморфным генетическим эффектам
Существует огромное множество физических занятий, спортивных направлений и модных течений. Но все они по направленности действия делятся на три большие группы: упражнения на выносливость, силовые упражнения и упражнения на гибкость. Растяжки вы включите в программу самостоятельно, а мы остановимся на первых двух, имеющих непосредственное отношение к уже знакомому нам гену АРОЕ.
Таблица 34
Упражнения на выносливость дают большую нагрузку на сердце и требуют более серьезной физической подготовки. Хотя всегда можно найти альтернативный вариант, который подойдет всем, например, это может быть плавание. Тут главное – не «прогуливаться» по дорожке бассейна, а работать в ритме необходимой ЧСС. Длительность воздействия подразумевает эффективное включение жировых энергетических запасов, что крайне важно для обладателей гена АРОЕ4. Регулярные занятия позволят контролировать уровень липидов, уменьшить нагрузки на сердце при любом напряжении, не превышающем допустимый предел, и частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии и при допустимой физической нагрузке. Это важно, так как все в жизни имеет предельно допустимый лимит, видимо, в том числе и количество сердечных сокращений, которое при нетренированном высоком пульсе может и закончиться.
Скелетные мышцы – сложная система биомеханических «приводов», заставляющих тело двигаться. Как они (мышцы) двигаются, зависит от того, какие волокна преобладают. Различают медленно сокращающиеся волокна, в которых преобладают аэробные механизмы энергообразования, и быстро сокращающиеся, где преобладают анаэробные механизмы образования.
Силовые упражнения увеличивают ритм сердечных сокращений на короткий период времени. Краткие энергичные упражнения замечательно влияют на гормоны мозга и всю эндокринную систему. Они повышают уровень гормона роста в 2–4 раза и стабилизируют уровень катехоламинов. Гормон роста, являясь анаболическим, перераспределяет соотношение количества мышечной и жировой ткани, что крайне важно для обладателей гена АРОЕ2, поскольку одновременно гормон является фактором профилактики атеросклероза и всех его осложнений.
На этом можно было бы и остановиться, но, помимо необходимости есть еще и понятие возможности. Возможность, длительность и интенсивность занятий во многом зависят от регулирующего сосудистый тонус гена АСЕ – мы обсуждали его в составе генной сети водно-солевого обмена, и особенностей мышечных волокон, качество которых определяет ген АРОЕ3, стабилизирующий их сократительный аппарат.
Ген АСЕ кодирует белок ангиотензин превращающий фермент (АПФ) – циркулирующий во внеклеточном пространстве фермент (карбоксипептидаза), играющий важную роль в регуляции кровяного давления и баланса электролитов, катализируя расщепление неактивного ангиотензина I до активного ангиотензина II.
Таблица 35
Продукт гена АСЕ – ангиотензинпревращающий фермент – регулирует сосудистый тонус. Генотип гипертонии провоцирует плохую переносимость интенсивных физических нагрузок: наличие полиморфизма приводит к повышенному синтезу и активности ангиотензина II (важнейшего фактора роста и регулятора сосудистого тонуса) и, как следствие, ухудшению кровенаполнения мышц.
Таблица 36
В зависимости от преобладания типа мышечных волокон, при условии регулярности занятий, для поддержания физической активности необходимы разные источники энергии. Таким образом, в зависимости от вариантов сочетания генов АРОЕ и ACTN3 и вида аэробной или анаэробной нагрузки увеличивается или понижается эффективность утилизации жира.
При физических нагрузках напряженность обменных процессов возрастает, а значит, изменяется потребность в макро– и микроэлементах и витаминах. Осознание проблемы дисбаланса у лиц, занимающихся физической культурой, привело к попыткам индивидуальной коррекции энергетического (углеводный обмен), аминокислотного (белковый обмен), витаминного, микроэлементного, ферментного и антиоксидантного портрета.
Регулярные анаэробные тренировки увеличивают потребность в аминокислотах. Получить такое количество белка с пищей не всегда возможно: значительно увеличивается объем самой пищи, а значит, потребление жиров и углеводов, что не соответствует принципам профилактики старения. Но если кирпичей не хватает, то строительство прекращается. Возникает необходимость в дополнительном применении аминокислот в виде нутриентов или спортивного питания.
Красивые маленькие бутылочки и большие баночки, продающиеся в спортклубах, служат как раз для этих целей. Но высокая насыщенность того или иного нутриента аминокислотами еще не означает такой же высокой степени его полезности конкретно для вас. Важен индивидуальный «аминокислотный портрет» и количественное соотношение аминокислот в определенном нутриенте. А еще – возраст.
Поэтому, ставя перед собой высокие цели, оценивайте биологический возраст адекватно: желательно соотнести его с уровнем тестостерона, отвечающего, в том числе, за анаболические эффекты. Недостаток белков в рационе при сохранном уровне тестостерона и интенсивных занятиях приведет к дефициту аминокислотного пула и соответствующим последствиям. Если вы вступили во второй переходный период и движетесь к климаксу, то вспомните про мышек, у которых при одинаковой калорийности корма больше злокачественных опухолей развивалось у животных, получавших больше белка.
Обмен аминокислот связан с обменом витаминов и микроэлементов. Преимущественное влияние оказывают марганец, железо, кальций, селен, кремний, хром, цинк и сера.
При физических и психоэмоциональных нагрузках, когда метаболический запрос по сравнению с бытовыми нагрузками возрастает, вероятна ферментная недостаточность, которая сказывается на течении восстановительных процессов. Системные энзимы увеличивают адаптационные резервы организма.
Регулярные аэробные тренировки повышают энергозатраты. Исходя из энергозатрат должен регулироваться прием витаминов А, Е, К, В6, В12 и В15, а также уровень содержания магния, цинка и меди.
Многие микроэлементы играют ключевую роль в энергетическом обмене. Во время напряженной физической работы степень его активности в скелетной мышце может увеличиваться в 20 раз. Значительное количество микроэлементов выделяется с потом, вызывая определенные физиологические сдвиги. В результате дефицита этих жизненно необходимых веществ возникает опасность для здоровья. Например, причиной инфаркта миокарда может быть недостаток минеральных солей. Это требует индивидуальной диагностики и коррекции.
Принимайте дополнительные антиоксиданты, так как состояния дефицита могут проявиться только тогда, когда скорость метаболического обмена достаточно высока.
Планируем экспромтные безумства исходя из дня недели, месяца и сезона. Про риск внезапной смерти
Сердечно-сосудистые заболевания лидируют среди причин общей, и особенно мужской, смертности как в России, так и во всем мире. В 2013 году были закончены исследования ухудшения состояния при сердечно-сосудистых заболеваниях по возрастам, сезонам, месяцам и дням недели. Поскольку вы вряд ли озаботитесь поиском результатов этой 13-летней (!) работы, а мне представляется, что она имеет важное практическое значение, я приведу некоторые данные.
У мужчин до 45 лет госпитализация по поводу ИБС имеет доминирующий весенний пик и осеннее падение. В то время как для группы более пожилых людей характерна двухвершинная модель с весенним и зимним пиками. Причем с увеличением возраста весенний пик уменьшается, а зимний возрастает.
Возрастной статус, безусловно, сказывается и на показателях смертности. У мужчин до 55 лет пик смертности от сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается весной, у более пожилых – зимой.
Оценка общей смертности по месяцам года свидетельствует, что в январе и августе ситуация гораздо сложнее, чем в ноябре.
По дням недели в разные времена года обнаружено, что зимой наибольшая смертность наблюдается в субботу, наименьшая – во вторник. Весной неблагоприятный день для мужчин старшего возраста – это четверг, а самый спокойный – понедельник. Хотя в литературе имеются сведения, что у мужчин до 45 лет пик внезапной сердечной смерти и инфаркта миокарда более выражен именно в понедельник. Летом наибольшая смертность была отмечена в субботу, а наименьшая – в понедельник, среду и воскресенье. Видимо, летом все хорошо. Осенью наибольшая смертность была в воскресенье, наименьшая – в понедельник.
Отрицательного влияния сезонного перевода стрелок часов для перехода как на летнее, так и на зимнее время обнаружено не было.
А теперь вернемся к теме индивидуальных биологических часов. В условиях десинхроноза работа сердечно-сосудистой системы во все большей степени зависит от глобальных и местных влияний, а не от собственных ритмов. Падение атмосферного давления приводит к повышению давления артериального, стресс вызывает аритмию. Синхронизация патологических ритмов приводит к возникновению гемодинамических кризов.
Чаще всего гемодинамический криз – результат стечения обстоятельств (стресс, геомагнитные бури и колебания атмосферного давления, погрешности в питании, воздействие экстремальных факторов и др.), нарушивших равновесие в системе регуляции кровоснабжения мозга. Иначе говоря, если в одной точке сойдутся генетические особенности человека, стресс и спорт, риск фатальных событий именно в этот момент критично возрастает. Даже для здорового человека. Особенно для обладателя полиморфного гена АСЕ, связанного с чувствительностью к гормонам драйва – катехоламинам, и гена GPIIIa, напрямую ассоциированного с риском внезапной смерти.
Сниженные с возрастом резервы адаптации предполагают более внимательное отношение к событиям, которые могут нарушить нормальную работу организма человека, и особенно к их сочетанию в одной пространственно-временной точке. Разрушить работу стабильной системы человека трудно, но возможно.
Учитывая приведенную статистику, постарайтесь избегать сочетания этих факторов, особенно в дни повышенной опасности, то есть:
• весной по понедельникам, если вам до 45 лет;
• весной по понедельникам и четвергам и зимой (особенно в январе) по субботам, если вам до 55 лет;
• в январе и августе по субботам, если вы старше.
А теперь самое важное:
• число инфарктов миокарда можно было бы сократить более чем на 40 % с помощью ранних профилактических мер. А эффективность лечения, если к тому уже появились показания, увеличить;
• в кардиогеномном анализе оцениваются генетические вариации в генах, влияющих на липидный баланс, обмен питательных веществ, воспаление и окисление. Знание генетических особенностей помогает понять, какие процессы нуждаются в генной регуляции и индивидуальных профилактических мерах в вашем случае;
• если вы категорически не желаете знать особенности собственной кардиогеномики, выясните имеющуюся категорию риска;
• актуальность и иерархия проблем, связанных с генетическими особенностями, с возрастом меняются. Поэтому рацион питания конкретного человека складывается из разносторонней оценки ген-генных и ген-факторных взаимодействий, их взаимосвязей и взаимообусловленности нарушений;
• функциональные нагрузочные пробы позволяют диагностировать скрытые формы коронарной болезни сердца, определить функциональный резерв и составить программы профилактических тренировок;
• тренировки, нацеленные на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, целесообразно проводить не чаще чем через день, но не реже чем через 72 часа;
• сниженные с возрастом резервы адаптации предполагают более внимательное отношение к событиям, которые могут нарушить нормальную работу организма человека, и особенно к их сочетанию в одной пространственно-временной точке.