Метаболическая электростанция
Аккермансия, по всей видимости, оказывает важное влияние на обмен веществ. Низкие ее уровни наблюдаются при ожирении и кардиометаболических нарушениях [22]. Похоже, что снижение показателей этой бактерии повышает риск жировой болезни печени, наиболее распространенного заболевания этого органа в современном мире [23].
Высокие уровни аккермансии связаны с наиболее здоровым метаболическим статусом, измеряемым уровнем сахара в крови, триглицеридов и соотношением объемов талии и бедер, и, по имеющимся данным, повышают эффективность мер по снижению веса и результативность низкокалорийной диеты [24].
Наличие большого количества бактерий повышает вероятность того, что вы действительно сбросите вес, соблюдая диету.
Связь с аутоиммунитетом
Результаты исследований уровня аккермансии на фоне аутоиммунных заболеваний неоднозначны; при большинстве аутоиммунных расстройств показатели, скорее всего, будут низкими, но в нескольких исследованиях были обнаружены и высокие уровни. Например, при псориазе и сахарном диабете I типа уровень аккермансии был низким [25]. Три исследования язвенного колита и одна научная работа по болезни Крона показали снижение уровня этого ключевого вида [26].
Бывают и противоположные случаи: у младенцев с экземой в одном исследовании были обнаружены высокие уровни ассоциированной аккермансии [27], в то время как в другом исследовании этого же заболевания были обнаружены низкие уровни этой бактерии [28]. При ревматоидном артрите одно исследование показало, что уровень аккермансии был повышен в группе пациентов с этим заболеванием, тогда как в другом исследовании сообщалось о более низких ее уровнях, связанных с РА [29].
Противоречия и путаница
Как уже было сказано выше, при большинстве заболеваний аутоиммунного спектра уровни аккермансии были низкими (или результаты разнились). Исключением, по-видимому, является рассеянный склероз: пара исследований выявила повышенный уровень аккермансии на фоне этой болезни [30]. Есть мнение, что высокое содержание этой бактерии в кишечнике может приводить к чрезмерному потреблению ею кишечной слизи, что приводит к разрушению кишечного барьера и вызывает синдром дырявого кишечника. Именно поэтому некоторые пациенты были против того, чтобы мы повышали уровень аккермансии, опасаясь увеличения риска рассеянного склероза или других аутоиммунных заболеваний.
Однако я считаю, что это маловероятно: исследования показывают, что конечным результатом потребления слизи аккермансией является перестройка слоя кишечника, что фактически приводит к укреплению кишечного барьера и утолщению слизистой оболочки – такие данные удалось получить и на животных моделях, и у людей [31]. Мы знаем, что поврежденный кишечный барьер вырабатывает больше слизи – это своего рода заживляющий механизм, который можно наблюдать на любой поврежденной слизистой оболочке (вот почему нос выделяет слизь во время простуды).
Цель увеличения выработки слизи в кишечнике состоит в том, чтобы уменьшить воспаление и залечить поврежденную оболочку. Я подозреваю, что при рассеянном склерозе нарушение целостности слизистой оболочки кишечника происходит по другим причинам (среди них – инфекции, повышенная чувствительность к пище, стресс, токсины и т. д.): заставляет его вырабатывать еще больше слизи, а ее излишки с удовольствием поглощаются аккермансией, тем самым увеличивая численность этого вида бактерий. Я разделяю точку зрения исследователей, которые считают, что повышенный уровень аккермансии является результатом нарушения кишечного барьера, а не его причиной [32]. Но чтобы доказать это предположение, нужны дополнительные научные изыскания.
Потребление слизи – уникальная черта, отличающая аккермансию от других ключевых видов бактерий. Именно поэтому картина исследований не такая однозначная, как в случае с другими полезными бактериями, показатели которых находятся на неизменно низком уровне на фоне аутоиммунных заболеваний. Истончение слоя слизи при аутоиммунитете может лишить аккермансию ключевого продукта питания, тем самым снижая численность этого вида; и наоборот, реакция организма на попытку вылечить протекающий кишечник путем увеличения выработки слизи может повысить уровень аккермансии у других пациентов.
Как увеличить численность бактерий Akkermansia muciniphila
Сделать среду кишечника благоприятной для жизни и размножения аккермансии можно с помощью определенной диеты или пробиотических/пребиотических добавок. Исследования показывают, что потребление пребиотиков на основе инулина может оказывать благотворное влияние на резистентность к инсулину, ожирение печени, общую жировую массу и проницаемость кишечника, вероятно, благодаря воздействию пребиотиков на уровень аккермансии [33].
Первоначальные исследования, посвященные пробиотической форме этих бактерий, показали довольно положительные результаты; рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что прием аккермансии внутрь в течение трех месяцев приводил к улучшению чувствительности к инсулину и снижению общей массы тела, жировой массы, сывороточного инсулина, воспаления печени и объема бедер у взрослых с избыточным весом [34]. Как и ожидалось, прием аккермансии в качестве пробиотика снижал уровень ЛПС, что указывает на усиление барьерной функции и уменьшение транслокации ЛПС из кишечника в кровоток [35].
Включение в рацион определенных продуктов, богатых красными полифенолами (гранат, клюква и др.), может помочь повысить содержание этих ключевых бактерий в микробиоме (я расскажу подробнее об этих продуктах в главе 10). Пациентам с аутоиммунными заболеваниями я не рекомендую пищевые добавки с аккермансией из-за противоречий, описанных выше. Тем не менее я считаю, что повышение ее уровня с помощью диеты, которая питает штамм, уже присутствующий в кишечнике каждого человека, вероятно, будет весьма полезным и не сопряжено с риском ухудшения течения аутоиммунных заболеваний.
Совет профессионала
Пастеризованная Akkermansia muciniphila (умерщвленная термической обработкой) показала себя так же хорошо, как и живая версия бактерии, – в чем здесь подвох? Если разобраться в том, как именно работает аккермансия, становится очевидным, что никакого подвоха нет. Ученые обнаружили, что один из ключевых белков на ее поверхности является жизненно важным – это Amuc1100, белок внешней мембраны клеточной стенки аккермансии. Он активирует внутриклеточные сигналы, которые фактически усиливают кишечный барьер и оптимизируют проницаемость кишечника; было показано, что этот же белок индуцирует выработку противовоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-10 (IL-10) [39]. По сути, даже если бактерии пастеризовать (тем самым их уничтожив) и принимать в форме пробиотика, те самые белки на их поверхности все равно смогут оказывать благотворное воздействие на иммунную функцию и проницаемость кишечника.
Жиры или голодание?
Исследования на животных показали, что высокое потребление жиров может привести к снижению уровня аккермансии. Вероятно, насыщенные жиры могут оказывать негативное влияние на популяцию этой бактерии, в то время как полезные кислоты омега-3, скорее всего, пойдут ей на пользу, хотя для подтверждения этого предположения необходимы дальнейшие исследования [37].
Интервальное голодание также может быть полезным для увеличения числа этих ключевых бактерий. Одно исследование показало, что интервальное голодание с периодом отказа от пищи от 16 до 18 часов в день привело к значительному повышению уровня аккермансии после одного месяца практики [38]. Это лишь одно из многих преимуществ интервального голодания – его мы подробнее обсудим в главе 14.
Эти бактерии хорошо известны, потому что открыли их давным-давно и с тех пор активно добавляют в состав очень многих пробиотиков. В 1899 году французский педиатр Генри Тиссье обнаружил, что у детей с диареей уровень необычной кишечной бактерии Y-образной формы был низким по сравнению со здоровыми детьми. Основываясь на внешнем виде, он назвал ее Bifidobacterium в честь слова «бифид», что значит «нечто, расщепленное на две части» [40]. Нормальные уровни этой бактерии в кишечнике составляют от 1 до 5 % микробиоты, при этом подтипов бифидобактерий было идентифицировано свыше 250 [41].
Бифидобактерии одними из первых заселяют кишечник. Вагинальные роды и пребиотики, содержащиеся в грудном молоке, способствуют повышению их уровня – они могут составлять до 90 % микробиоты младенцев (при условии продолжающегося грудного вскармливания) [42]. Постепенно, в течение первых трех лет жизни микробиота дополняется другими бактериями, и число бифидобактерий приближается к 5 % от общего числа всех видов, что делает состав микробиоты близким к взрослому [43].
На страже ЖКТ
Бифидобактерии помогают синтезировать витамины группы В и антиоксиданты, растят и тренируют созревающую иммунную систему, поддерживают здоровую барьерную функцию кишечника и защищают от патогенов [44]. Они также вырабатывают короткоцепочечные жирные кислоты, но не бутират, а ацетат и лактат, которые полезны сами по себе; бифидобактерии подавляют рост вредных видов, например кишечной палочки E. coli, уменьшают воспаление и защищают от инфекций [45]. Кроме того, эти бактерии помогают поддерживать здоровую проницаемость кишечника и снижать уровень воспалительных ЛПС.
Связь с аутоиммунитетом
Несколько исследований выявили снижение уровня этих бактерий при аутоиммунных заболеваниях, ожирении, диабете, астме, аутизме и кожных болезнях. Например, в микробиоте пациентов с аутоиммунным гепатитом было обнаружено снижение относительной численности бифидобактерий (и Faecalibacterium prausnitzii), а также обеднение общего разнообразия микробиоты [46]. У пациентов с целиакией также наблюдается снижение уровня бифидобактерий и богатства микробиома по сравнению со здоровыми пациентами контрольной группы [47].