личных вирусов
Размеры вирусов очень малы. Их выражают в нанометрах 1 нанометр (нм) = 10-9 метра. «Мелкий» вирус полимиелита имеет размер около 20 нм, а «гигантский» вирус желтухи свеклы – около 1500 нм. Одновременно клетку могут заселять несколько десятков вирусов.
Капсид выполняет не только защитную функцию. Он также обеспечивает прикрепление вируса к поверхности клеточной мембраны благодаря наличию рецепторов, способных связываться с мембранными рецепторами. Без фиксации капсида на мембранной поверхности, то есть без наличия на ней нужных рецепторов, не может произойти проникновение вируса в клетку, не может развиться вирусное заболевание. Каждый вирус имеет строго определенный круг хозяев, в клетках которых он способен размножаться. Есть вирусы, паразитирующие только на одном-единственном виде бактерий7, а вот вирус бешенства имеет обширный круг хозяев – он поражает всех млекопитающих без исключения.
У некоторых вирусов кроме капсида есть дополнительная защитная оболочка из липопротеина, вещества, образованного соединением белка и липида. Наиболее сложно устроены вирусы-бактериофаги («пожиратели бактерий»), которые паразитируют на бактериях. Эти вирусы имеют аппарат для транспортировки своей нуклеиновой кислоты в бактерию, по действию напоминающий шприц. В головке бактериофага находится нуклеиновая кислота, которая проталкивается в клетку-хозяина под давлением через хвост, выступающий в роли иглы, прокалывающей мембрану бактерии-хозяина, вернее – мембрану бактерии, которой предстоит стать хозяином.
Введение бактериофагом своей нуклеиновой кислоты в цитоплазму клетки-хозяина
Паразитирование вируса герпеса в клетке
Чем проще устройство, тем реже оно ломается. Чем проще устроен организм (давайте договоримся, что мы станем считать вирусы особой формой жизни), тем труднее нарушить его жизнедеятельность. С вирусами очень трудно бороться, потому что они имеют простейшее строение и вдобавок обитают внутри клеток, которые служат им защитой. Противовирусные препараты по принципу действия подразделяются на две группы – стимуляторы иммунной системы, которая борется с чужеродными агентами, и препараты, поражающие вирусы напрямую. Препараты «прямого действия» могут препятствовать проникновению вируса в клетку, его размножению внутри клетки и выходу копий вируса из клетки. Лучше всего, конечно, не допускать проникновения вируса в клетку, поскольку таким образом клетки организма предохраняются от повреждения.
В художественном произведении персонаж, мешающий главному герою достигать его целей, называется антагонистом. Вирусы можно считать «антагонистами» живых клеток, потому что они мешают их нормальному функционированию.
Давайте вместе подумаем над тем, можно ли считать вирусы особой, неклеточной формой жизни.
С одной стороны, вирусы не имеют обмена веществ и энергии, не осуществляют синтеза белков, нуклеиновых кислот и других необходимых им веществ. Самостоятельно, без использования чужих ресурсов, вирусы воспроизводиться не могут. Ну какие же это живые организмы? Это всего лишь комплексы органических молекул, способные взаимодействовать с живыми организмами.
С другой стороны, вирусы способны к размножению, пусть и внутри клетки-хозяина, но способны, они имеют свой собственный генетический материал и изменяются в процессе эволюции, что свойственно живым организмам и никому больше. Если смотреть в корень, то становится ясно, что вирусы представляют собой особую форму жизни, а не просто «комплексы органических молекул». Биологи в шутку говорят о вирусах, что «они живые, но не совсем».
Но если вирусы с небольшой натяжкой можно отнести к особой форме жизни, то с прионами дело обстоит гораздо сложнее. У прионов нет генетического материала. Прион – это молекула белка с аномальным пространственным строением. Длинная молекула приона свернута в клубок не так, как принято у нормальных белков, а несколько иным образом. Когда эта молекула встречается с правильно свернутой молекулой аналогичного белка, то она перестраивает ее, делает похожей на себя, то есть – неправильной. А неправильные молекулы, в свою очередь, делают неправильными другие правильно свернутые молекулы. Идет цепная реакция, которая заканчивается лишь тогда, когда правильных молекул не останется. Этот процесс можно сравнить с размножением приона, причем такое размножение происходит без участия нуклеиновых кислот.
Белок с измененной структурой не может выполнять свои обычные функции, жизнедеятельность клеток нарушается и развиваются болезни. Про коровье бешенство, которое по-научному называется губчатой энцефалопатией8 крупного рогатого скота, все слышали? Это заболевание вызывается прионным белком PrP, который представляет собой гликопротеин, крепящийся снаружи к мембране нервных клеток. Нормальные белки головного мозга становятся плотными, и мозговое вещество словно бы сжимается, в нем возникают многочисленные поры, отчего оно начинает напоминать губку. Потому-то это заболевание называют губчатой энцефалопатией.
Вот как быть с прионами? Они умеют только размножаться и ничего больше… Но можно ли назвать «размножением» перестройку нормальных молекул белка? С другой стороны, вирусы тоже делают нечто похожее – используют для размножения резервы клеток, в которых они паразитируют. Так можно ли считать прионы особой формой жизни или нет?
Два варианта пространственной конфигурации прионного белка
Вопрос остается открытым. И надо сказать, что это не самая крупная нерешенная проблема современной биологии. Самая крупная из нерешенных проблем настолько сложна, что многие ученые, когда-то буквально фонтанировавшие энтузиазмом, отказались ею заниматься. Да вот, представьте себе, – отказались. Сложили руки, признали свое поражение и заявили, что на данный момент решение этой проблемы не представляется возможным. Но отдельные герои продолжают поиски, а кто ищет, тот, как известно, всегда найдет.
Вы заинтригованы?
Читайте следующую главу!
Глава третьяОткуда что взялось, или Теории происхождения жизни на земле
Вопрос о том, откуда на нашей планете взялась жизнь, волновал человечество с древнейших времен, но первую стройную научную теорию происхождения жизни на Земле предложил в 1923 году советский биолог Александр Опарин.
Место и время рождения этой теории, которая получила название теории биохимической эволюции или теории абиогенного9 синтеза, хотя на деле являлась гипотезой10, были неслучайными. Советское правительство, активно пропагандировавшее атеизм, остро нуждалось в научном объяснении появления жизни на нашей планете. И дать такое объяснение должен был ученый нового социалистического времени, свободный от буржуазно-религиозных предрассудков. Опарин, окончивший естественное отделение физико-математического факультета МГУ в революционном 1917 году, идеально подходил под это требование. Впоследствии идеи Опарина получили развитие в трудах английского ученого Джона Холдейна, и потому теорию Опарина часто называют теорией Опарина-Холдейна.
Опарин считал, что живая материя зародилась в недрах неживой. Собственно, ничего другого и нельзя было предположить. Если отринуть идею Высшей силы, сотворившей все живое, то неизбежно придешь к тому, что живое произошло от неживого.
Невероятно?
Вполне вероятно, давайте проследим за рассуждениями Опарина, который выделял три этапа перехода от неживой материи к живой.
Первый этап Опарин назвал химической эволюцией, подразумевая, что химические вещества переживали такой же естественный процесс развития, как и все живое на нашей планете и вектор этого процесса был направлен от простого к сложному – происходил синтез соединений углерода без участия живых организмов.
По мнению Опарина, этот синтез начался примерно 4 000 000 000 лет назад. Тогда на нашей пока еще безжизненной планете повсеместно извергались вулканы, выбрасывая в атмосферу огромные количества раскаленной лавы. В атмосфере Земли тогда не было озонового слоя, улавливающего часть солнечного излучения (а именно – коротковолновое ультрафиолетовое излучение, которое неблагоприятно для всего живого) и лучи Солнца доходили до земной поверхности без потерь. В водах первичного океана были растворены различные неорганические соли. Таковы были предпосылки химической эволюции.
Схематическое изображение теории биохимической эволюции
И что же произошло?
Под действием ультрафиолетового излучения, высокой температуры окружающей среды, электрических разрядов молний и активной вулканической деятельности в атмосфере нашей планеты непрерывно образовывались различные органические соединения, которые затем попадали в океан. Концентрация органических соединений в воде постоянно увеличивалась, и в конечном итоге воды океана стали «бульоном» из пептидов11, сахаров, нуклеозидов и прочих низкомолекулярных органических веществ, причем – довольно насыщенным бульоном.
Второй этап был ознаменован появлением белков и других высокомолекулярных соединений. В какой-то момент, под действием перечисленных выше факторов, началось слияние небольших молекул в крупные комплексы, что привело к образованию белков, нуклеиновых кислот и полисахаридов.
Венцом химической эволюции стало появление коацерватов – капель с бо`льшей концентрацией коллоида нежели в остальной части раствора того же самого химического состава.
Давайте вспомним из курса химии, что коллоидами (в переводе с греческого – «клеевидными») называются дисперсные системы, промежуточные между истинными растворами и взвесями, в которых в растворителе присутствуют не молекулы, а мелкие частицы растворенного вещества, состоящие из многих молекул.