Глава 2Тайны скотного двора
Считавшийся до 2005 года исчезнувшим безвозвратно штамм вируса H1N1, вызвавший пандемию «испанки», был благополучно воскрешен к жизни (если принять сторону тех биологов, что относят вирусы к живой материи) – и заперт за семью замками в режимном хранилище опасных биоматериалов при комплексе федеральных Центров контроля и профилактики заболеваний (CDC) в Атланте, штат Джорджия. Воссоздали его в сугубо научных целях, хотя далеко не все ученые сочли доводы в пользу такого решения убедительными, а его реализацию – мудрым шагом. Часть коллег даже обвиняла вирусологов – реконструкторов возбудителя «испанки» в воспроизводстве и разглашении секрета «самого, вероятно, действенного биологического оружия из числа доселе известных». Поскольку статья с детальным описанием методологии и технологии воссоздания вируса была опубликована в том числе и в Интернете, противники эксперимента утверждали, что «это открывает реальную возможность для его производства учеными-проходимцами»[310].
Исследователи, реанимировавшие вирус, а проделали это (пока что) две группы, возражали в том духе, что их опыты не только никому не угрожают, но, напротив, призваны дать ответ на критически важные вопросы относительно того, что именно случилось в 1918 году, дабы предотвратить саму возможность повторения подобного в будущем. Поскольку воссозданный вирус «испанки» по-прежнему надежно спрятан в закрытой лаборатории четвертого уровня защиты от утечки биологически опасных веществ и материалов, а никто за ее пределами его не воспроизвел и на человечество не обрушил, зато действительно помог пролить свет на множество вопросов, касающихся пандемии 1918 года, на текущий момент результаты оценки издержек/отдачи от этого проекта вроде бы свидетельствуют в пользу добившихся своего сторонников оживления смертоносного вируса[311].
К 1990-м годам все еще оставалось множество открытых вопросов по поводу пандемии испанского гриппа. Более диковинной и страшной пандемии гриппа не только на памяти человечества не случалось, но и в летописях зафиксировано не было. Прежде всего, она была беспрецедентной по доле летальных исходов. Хотя, вроде бы основная масса заболевших отделывалась типичными симптомами сезонного гриппа, гибло в итоге не менее 2,5 % из них при типичном показателе летальности гриппа не выше 0,1 % (то есть по летальности «испанка» опережала другие пандемии гриппа в десятки раз). Будучи тяжелым и коварным сам по себе, испанский грипп бы сопряжен еще и с повышенным риском осложнения пневмонией, которая, собственно, чаще всего и становилась конечной причиной летального исхода. И кривая смертности во время той пандемии была «трехгорбой», а не «одногорбой», как при обычном гриппе, и взрослые в возрасте 20–40 лет почему-то оказались в числе наиболее уязвимых категорий населения наряду со стариками и малыми детьми. При этом три волны той пандемии представали настолько отличными одна от другой (первую часто принимали за обычный сезонный грипп, вторую – за легочную чуму, а на третью после свирепейшей второй и вовсе особого внимания не обращали, хотя она была потяжелее первой), что люди сильно сомневались, что это одно и то же заболевание. При этом у предыдущих пандемий обычно уходило три года на то, чтобы обойти весь земной шар, а этой хватило и двух с половиной лет, чтобы его вконец заездить. Ну и наконец было совершенно неясно, откуда она пошла гулять по миру – то ли из Франции, то ли из Китая, то ли из США, – сплошные догадки.
Некое подобие единодушия имелось лишь относительно зоонозного происхождения гриппа. Вирус испанского гриппа предположительно передался людям от птиц. Дикие водоплавающие считались естественным резервуаром гриппа A с 1970-х годов, когда американский ветеринар-вирусолог Ричард Слемонс обнаружил вирус у диких уток[312]. Его открытие побудило ученых обследовать популяции водоплавающих пернатых, и теперь мы знаем, что они наводнены разнообразнейшими вирусами гриппа, причем обитает вирус у них не в дыхательных путях, как у человека, а в пищеварительном тракте, и переносят они его, как правило, бессимптомно. С птичьим пометом вирус попадает в стоячую пресную воду среды обитания, оттуда передается другим популяциям птиц, а в результате такого массового перекрестного заражения в птичьих организмах регулярно встречаются самые разнообразные сочетания штаммов вируса гриппа, которые обмениваются генами и антигенами и плодят новые штаммы. Самыми эффективными инкубаторами гриппа являются дикие утки. Вскоре после открытия Слемонса французский вирусолог Клод Аннун обследовал популяции пяти видов перелетных уток, встречающихся в эстуарии Соммы, и обнаружил, что среди них гуляет около сотни штаммов вируса гриппа. У многих особей было найдено по нескольку штаммов, а у некоторых и ранее неизвестные науке гибридные подтипы. Образно говоря, Аннун поймал грипп за руку на месте преступного эволюционирования[313].
В 1990-х годах, однако, никто даже не подозревал, что птичий грипп может передаваться человеку, не говоря уже об исходящей от водоплавающих угрозе пандемий. Рецепторы клеток слизистой оболочки дыхательных путей человека слишком сильно отличаются от рецепторов утиного кишечника, а потому возобладала идея, что грипп передается от птиц человеку через промежуточного хозяина, где вирус приспосабливается к рецепторам переходного типа. Кастинг на роль промежуточного хозяина успешно прошли свиньи, поскольку рецепторы клеток их дыхательных путей восприимчивы как к птичьему, так и к человеческому гриппу, что делает свиной организм идеальной «лабораторной» средой для генерирования природой новых штаммов гриппа, представляющих инфекционную угрозу для человечества.
Следуя этой логике, Джон Оксфорд, будучи автором гипотезы о французском происхождении испанского гриппа, сразу же обратил внимание на то, что от Этапля до эстуария Соммы всего-то пятьдесят километров, устьевый залив этот служит перевалочной базой на пути из Арктики в Африку для перелетных водоплавающих птиц многих видов, а при лагере в Этапле имелась собственная подсобная свиноферма. Заготовители провианта закупали живую домашнюю птицу, включая уток, для нужд лагеря по окрестным деревням, и часть домашних уток вполне могла заразиться от диких перелетных сородичей, плавая вперемешку с ними в заливе. (Просто для сравнения: от сельского округа Хаскелл в Канзасе, гипотетической родины пандемии на территории США, до ближайших водно-болотных угодий 200 км, от Тайюаня, столицы Шаньси, – и вовсе 500 км, и находятся они в другой провинции.) Лишь в 1997 году вирусологи всего мира переполошились, когда из Гонконга сообщили о смерти мальчика от гриппа подтипа H5N1, который считался чисто птичьим и не передающимся человеку. Пришлось задаться вопросом: а не могло ли подобного случится и в 1918 году?
К 1990-м годам ученые уже научились секвенировать геномы, и это позволяло надеяться на разгадку тайны испанского гриппа. Геном представляет собою последовательность из тысяч органических молекул – так называемых нуклеотидов. Если бы удалось точно определить их последовательности в каждом из восьми «генов» (сегментов РНК) вируса испанского гриппа и сравнить и[с последовательностями нуклеотидов в генах вирусов гриппа других штаммов, можно было бы рассчитывать на выявление причин беспрецедентности той пандемии. К сожалению, к девяностым годам от испанского гриппа остались одни воспоминания, так что первейшей и труднейшей задачей было раздобыть где-то образец того вируса. То есть требовалось отыскать чудом сохранившуюся где-то пробу легочной ткани больного, пролежавшую в целости и сохранности восемьдесят лет, да еще и вместе с сопроводительными документами. Гонка стартовала, и патологи всего мира бросились обшаривать все уголки планеты в поисках неуловимого микроорганизма.
Первые проблески надежды на успех появились в 1996 году, когда биолог Энн Рейд и патолог Джеффри Таубенбергер[314] нашли искомое, как это часто бывает, чуть ли не на самом виду, а именно – у себя на работе, в Институте патологии Вооруженных сил США (AFIP) в Вашингтоне. Фрагмент легочной ткани рядового Роско Вона, 21 года, умершего от гриппа в военном лагере в Южной Каролине в сентябре 1918 года. К сожалению, перед заливанием парафином этот образец ткани для «сохранности» обработали формальдегидом, сильно повредившим РНК вируса, и ученым удалось секвенировать лишь отдельные фрагменты. Позже они отыщут у себя в AFIP еще один образец подобного рода, а в 1997 году они сразу же опубликовали результаты с первыми, частичными последовательностями нуклеотидов вируса, и их статья попалась в Сан-Франциско на глаза врачу по имени Йохан Халтин[315].
Испанским гриппом семидесятидвухлетний Халтин заинтересовался очень давно. Еще в 1951 году, будучи любознательным студентом-микробиологом, он поставил себе жизненной целью отыскать этот вирус. Он знал, что на Аляске есть массовые захоронения жертв того гриппа, и посчитал, что вечная мерзлота – лучший холодильник, и в промерзших насквозь останках аляскинцев ему удастся отыскать сохранившиеся ткани с вирусом. Он организовал экспедицию в поселок Бревиг-Мишен на полуострове Сьюард (в 800 километрах к северу от Диллингхема), лишившийся в 1918 году 85 % населения всего за пять дней, и договорился с поселковым советом о выдаче ему разрешения на эксгумацию останков из братской могилы жертв гриппа. Отыскав среди них сохранившиеся образцы легочной ткани, Халтин вернулся с ними в лабораторию. Но было это в далеком 1951 году. О существовании вирусов ученые знали, в электронные микроскопы их видели, в яйцах выращивали, а вот извлекать эти хрупкие органические микрочастицы, да еще и из значительно разложившихся тканей не умели. А ткани оказались сильно подпорчены, поскольку «вечная мерзлота» – название обманчивое, и привезенные Халтином легочные ткани, как выяснилось, неоднократно подвергались оттаиванию и повторной заморозке, – и он отложил проект на будущее.