Полученные Казановой результаты прямо указывали на то, что вне зависимости от культуры, диеты, социального положения и доходов примерно каждый десятитысячный человек был особо уязвим перед гриппом в силу генетической наследственности. И во время пандемии 1918 года именно эти 0,01 % населения гибли первыми, но теперь-то, спустя столетия, нам вполне по силам дать таким людям шанс побороться за жизнь. Ведь неспособность клеток к синтезу интерферона никоим образом не мешает организму в обычном порядке вырабатывать антитела. Следовательно, теоретически достаточно ежегодной вакцинации от активно циркулирующих штаммов гриппа. И действительно, девочка, которую в 2011 году Казанова чудом спас в Детской больнице Неккер, теперь привита, жива и здорова и болеет не чаще других привитых от сезонного гриппа детей.
Итак, Казанова открыл генетическую природу предрасположенности к тяжелым легочным осложнениям гриппа, и это стало, вероятно, последним вставшим на место элементом пазла «почему “испанка” убивала выборочно». Его открытие упало на хорошо удобренную почву, поскольку к тому времени ученые уже начали переосмысливать природу инфекционных заболеваний и осознавать, что помимо возбудителя они отчасти вызываются еще и генетической предрасположенностью. Как раз в те годы началась проработка идеи о том, что у всех инфекционных заболеваний есть генетическая составляющая, при этом восприимчивость к одним инфекциям обусловлена конкретным геном или несколькими генами, а к другим – сложным комплексом генетических факторов, складывающимся из массы мелких отличий во множестве генов. В первом случае наличие у людей дефектного гена сразу же делает их крайне уязвимыми; во втором же случае генетические сбои дают лишь малый прирост вероятности развития заболевания. Если эта идея подтвердится, нам придется заново переосмысливать природу множества заболеваний: ведь не только инфекционные болезни могут оказаться «отчасти генетическими», но и считавшиеся наследственными или обусловленными влиянием внешней среды патологии – «отчасти инфекционными». К примеру, одна из таких теорий объясняет болезнь Альцгеймера поражением нейронов «прионами», белковоподобными инфекционными возбудителями этого считавшегося наследственно-возрастным заболевания, о которых до недавних пор было известно не больше, чем о вирусах в 1918 году.
Полтора столетия тому назад Жорж Санд была глубоко оскорблена, когда их с Шопеном попросили покинуть Пальма-де-Майорку из-за чахотки у ее возлюбленного, поскольку считала туберкулез наследственной, а потому и незаразной болезнью. Сегодня мы знаем, что туберкулез – болезнь инфекционная, но нам известно также, что восприимчивость к его возбудителю Mycobacterium tuberculosis – фактор наследственный. Похожую метаморфозу в нашем восприятии претерпел и грипп. Сто лет тому назад было принято считать его бактериальной инфекцией. По состоянию же науки на 2017 год, мы знаем, что возбудителем гриппа является вирус, но восприимчивость к вирусу и течение заболевания отчасти определяются человеческими генами. Понимание этого факта как раз и помогает нам здраво судить о причинах крайнего разнообразия проявлений гриппа, ставившего в тупик медиков в 1918 году. Просто они не имели возможности заглянуть глубже лежащих на поверхности симптомов и феноменов; у нас же теперь есть возможность изучать лицо этой капризной болезни в деталях, «приподняв вуаль». (Рано или поздно наука, вероятно, найдет вразумительные объяснения и другим болезням, природа которых пока что остается неразгаданной по причине завуалированности их первопричин, таких как, скажем, расстройство аутистического спектра.)
Наши взгляды на грипп изменились, казалось бы, радикальнее некуда, но не исключено, что все еще недостаточно радикально, и, возможно, мы до сих пор не видим в упор чего-то наиважнейшего. К примеру, в XIX веке, наблюдая за больной популяцией гусениц тутового шелкопряда, Луи Пастер обратил внимание на две вещи: во-первых, la flacherie (дословно «дряблость», так называлась по-французски эта болезнь, сопровождающаяся обезвоживающей диареей) передается через запачканные выделениями листья и, следовательно, является инфекционной; а во-вторых, болезнь передается также и по наследству. Первое наблюдение произвело фурор, а на второе никто даже внимания не обратил. Так, может, приспело время и на грипп взглянуть под углом второго зоркого наблюдения Пастера?
Часть седьмаяМир после гриппа
Объявление для рабочих о ношении защитных масок в еженедельной газете штата Орегон 1919 г. (Архив Орегонского университета).
Глава 1Свежая зелень на пепелище
В феврале 1919 года супруги Адам и Алиса Эби добрались поездом до холмистого штата Гуджарат на северо-западной оконечности Индии и, проделав сорокакилометровый путь пешком через заросли тика и бамбука, прибыли в миссию анабаптистской Церкви братьев в городке Ахва, дабы заступить там на службу. Только что разразилась третья волна пандемии, бхагаты – традиционные целители – по большей части сбежали от греха подальше, так что «врач-сахиб» (так местные стали величать Эби) подоспел очень вовремя, и услуги его были крайне востребованы. А как только наплыв больных схлынул, Адам Эби засел за письмо в родную церковь в Иллинойсе, в котором подробно изложил печальную историю местного крестьянина по имени Лаксман Хайпат.
Двадцатипятилетний новообращенный христианин Хайпат успел еще до приезда нового миссионера жениться, овдоветь и в январе 1919 года обвенчаться со второй женой. Вскоре после свадьбы он отлучился по делам, а вернувшись через несколько дней, застал свою деревню обезлюдевшей, а свою молодую жену лежащей под деревом в агонии с терминальной фазой испанского гриппа. Проведя с ней последние минуты ее жизни, он в одиночку выкопал для нее могилу. «Грузная была женщина, – писал Эби. – На руки ее тело ему было не поднять, так он обвязал ее веревкой и волоком дотащил до могилы. Ну а что ему еще оставалось? С третьей женой он обвенчался на следующий день после Рождества 1919 года»[346].
До прихода пандемии смертность от болезней по всему миру за пределами театров военных действий шла на убыль, между прочим, во многом благодаря микробной теории, побудившей и власти, и просто здравомыслящих людей озаботиться соблюдением минимальных санитарно-гигиенических норм; пандемия же обернула эту позитивную тенденцию вспять на три долгих года. Но дороже всех пандемия обошлась Индии, которая поплатилась таким несметным числом унесенных гриппом жизней, что в 1964 году будущий лауреат Нобелевской премии по экономике Теодор Шульц[347] даже использовал случившуюся там демографическую катастрофу для статистической проверки гипотезы о переизбытке рабочей силы в странах с традиционным сельскохозяйственным укладом. Выяснилось, что в Индии такого переизбытка не было, поскольку валовое производство сельхозпродукции там после пандемии упало на 3 % по сравнению с показателями до 1918 года. Но человек – существо в высшей степени отходчивое, и возвращение жизни к норме, похоже, началось сразу же по прошествии шока от случившегося. После падения рождаемости на беспрецедентные 30 % в 1919 году, начиная с 1920 года этот показатель в пересчете на одну женщину детородного возраста (т. н. «коэффициент фертильности» или «плодовитости») по всей Индии не только вернулся на прежний уровень, но и значительно превысил его, положив начало «демографической революции» в стране[348].
И подобный пружинистый отскок наблюдался не только в Индии. В Европе за повсеместным обрушением показателей плодовитости, дно которого пришлось на 1918 год, через два года последовал мощный всплеск рождаемости с кратковременным побитием всех довоенных рекордов плодовитости, зафиксированных до 1914 года. Большинство демографов склонны были относить этот эффект на счет массового возвращения с войны голодных до женщин мужчин и, как следствие, всплеска зачатий. Однако это объяснение не работает в отношении нейтральных стран, к примеру Норвегии, которую бум рождаемости 1920 года также не обошел стороной. Мобилизации в Норвегии не было, никто на войну не отлучался, так что вся избыточная смертность среди норвежцев и норвежек в равной мере может быть отнесена на счет испанского гриппа. Пандемия унесла жизни 15 000 норвежских граждан обоих полов, и детей, зачатых в 1918 году, на свет появилось на 4000 меньше обычного, но уже на следующий год число зачатий не только компенсировало недостачу, но и превысило необходимый для этого уровень в полтора раза. Иными словами, на двух незачатых в 1918 году детей пришлось три ребенка, зачатых в 1919 году[349]. Так не мог ли и грипп внести свой вклад в глобальный бум рождаемости? Еще как мог, и объясняется это тем, что грипп был мощным орудием естественного отбора.
Пандемия схлынула далеко не сразу, и грипп продолжал уносить жизни людей репродуктивного возраста еще несколько лет: средний пик W-образной кривой распределения смертности по возрастам спадал постепенно и окончательно исчез, вернув этот график к привычному U-образному виду лишь к 1922–1928 годам (в разных регионах мира затухание пандемии шло весьма различными темпами)[350]. Унявшись, испанский грипп, однако, оставил после себя сильно преобразившееся человечество. Выкосив под корень малопригодных к полноценной жизни (прежде всего хронических больных с малярией, туберкулезом и т. п.), он не только убавил численность, но и значительно улучшил показатели здоровья оставшегося в живых народонаселения, в том числе и репродуктивного, вследствие чего молодые и здоровые выжившие принялись плодиться и размножаться невиданными ранее темпами. Собственно, это единственное научное объяснение столь резкого всплеска рождаемости: все выжившие, подобно тому же Лаксману Хайпату, чья история была приведена специально для иллюстрации этого тезиса, после пандемии состояли в браке с другими выжившими, то есть по определению более здоровыми партнерами, нежели умершие.