Поговорим сначала о первом механизме. Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы. В нее входят чувствительные нервные окончания, воспринимающие болевые ощущения, проводящие пути и центральные нервные структуры. Наш головной мозг принимает болевые импульсы от любой частицы нашего тела вне зависимости оттого, где именно находится повреждение (в руке, в ноге, в желудке). Мы обычно ощущаем ее там, где локализован очаг опасности. Именно там происходит раздражение нервных окончаний.
Итак, каждый человек имеет особый аппарат, воспринимающий боль. Однако точно объяснить принцип его работы исследователям пока не удалось. Есть две точки зрения. Сторонники первой гипотезы утверждают, что боль не является специфическим физическим ощущением. А значит, в организме не может быть каких-то особых рецепторов, «настроенных» на восприятие исключительно боли. То есть чувство боли вызывает раздражение любых других рецепторов — но только в том случае, если раздражение принимает потенциально опасный для здоровья и жизни масштаб.
Есть и другая гипотеза, согласно которой особые болевые рецепторы все же существуют. Они отличаются высоким порогом восприятия: их приводят в возбуждение только стимулы, достаточно сильные для того, чтобы говорить об угрозе. Они присутствуют в виде свободных нервных окончаний в коже и внутренних поверхностях.
Информация от раздраженных рецепторов идет по проводящим путям. Основой данной структуры является спинной мозг. Это часть центральной нервной системы, расположенная в позвоночном канале и обеспечивающая связь между головным мозгом, туловищем, конечностями, внутренними органами. Чувствительные сигналы передаются по задним корешкам спинного мозга и достигают проводящих путей головного мозга.
Болевая информация передается по спинно-бугровому пучку, достигает зрительных бугров.
Само же субъективное ощущение боли (которое заставляет нас «лезть на стену», бежать к аптечке, глотать таблетки, вызывать «скорую») рождается в нервных клетках коры головного мозга, куда добираются болевые импульсы и оказывают на нее активирующее влияние. Подчеркнем еще раз: чувство боли — многокомпонентное. Ответ мозга на полученный болевой стимул всегда бывает сложным, состоящим из нескольких элементов. Это и специфические движения, и ухудшение настроения, и особое поведение.
А система формирования боли (ноцицепция), которую мы только что рассмотрели, — это лишь ее составная часть, половинка.
Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и в другие участки. Это определяет не только характер боли, но и связанные с ней эмоциональные реакции (мимику, плач, стоны) и вегетативные проявления (изменения кровяного давления, сердечной деятельности, дыхания, расширение зрачков).
Но целостное ощущение боли формируется только в тот момент, когда одновременно задействованы кора и подкорковые структуры головного мозга. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии. Можно сказать, что именно здесь боль становится страданием. Здесь же формируется так называемое «болевое поведение» — совокупность осознанных и целенаправленных действий, призванных сделать все возможное для того, чтобы устранить повреждение или, по крайней мере, уменьшить масштаб его разрушительных последствий.
Любопытный факт: сам мозг является единственным органом, который вообще не ощущает боли, потому что лишен нервных болевых рецепторов! Отсюда вывод: причина головной боли, доставляющей нам столько неприятных минут, просто не может возникать в самом мозге. Есть мнение, что все дело в мембране, которая окружает головной и спинной мозг (так называемой твердой мозговой оболочке). Возможно, она снабжена нервами с болевыми рецепторами, раздражение которых и заставляет нас тереть виски и принимать анальгин.
И еще одно занятное совпадение, которое обнаружили ученые: оказывается, чувство зависти и боль вызывают активность в одном и том же участке мозга. Не потому ли нам иногда кажется, что чересчур завистливые люди выглядят больными?
Мы выяснили, что первыми на потенциально опасные для организма сигналы реагируют рецепторы, которые через передающие пути сообщают информацию об угрозе в мозг. Но что именно служит причиной их раздражения?
Факторы, воздействующие на рецепторы (соответственно, вызывающие боль), могут иметь различную природу. И ученые их по-разному классифицируют. Так, например, все они могут быть условно подразделены на физические, химические и биологические.
О физических факторах мы вспоминаем чаще всего — заметить их влияние можно невооруженным глазом. К их числу относятся механические травмы. К этой же группе физических причин боли исследователи причисляют «удары» электрическим током, ожоги и обморожения, «перегрев» на солнце (и, соответственно, получение повышенной дозы ультрафиолета) и ряд других.
Факторы химические могут действовать по-разному. Например, если произошло попадание на кожу сильной кислоты, боль будет нестерпимой. Но неблагоприятные для организма химические процессы могут воздействовать не только извне, но и изнутри. Так, можно вспомнить всем известное «отложение солей», которое мешает безболезненно ходить, садиться, подниматься по лестнице, — это тоже пример боли, имеющей «химическую природу».
Наконец, в данной классификации существует и третий вид факторов — биологические. К их числу, в частности, относится повышение концентрации в организме гистамина или серотонина.
Все эти факторы обобщенно называют термином «алгогенты» (то есть агенты, вызывающие боль). Их воздействие приводит к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (так называемых медиаторов боли). Эти самые вещества и раздражают чувствительные нервные окончания. К числу таких агентов относят брадикинин, каллидин, гистамин и некоторые другие.
Разделение факторов по данному принципу указывает на то, какими разными могут быть воздействия на рецепторы. Однако такая классификация не подходит для понимания способов борьбы с болью. Ведь при ушибе и обморожении требуются принципиально разные подходы. Так же как при ожоге кислотой и отложении солей. А эти виды повреждений объединены в группы.
Существует и другая, более полная классификация факторов, активирующих болевые рецепторы.
Группа экзогенных факторов. Сюда относят внешние причины, способные разрушить (полностью или частично) живые ткани. В свою очередь эти внешние причины подразделяются следующим образом:
• механические травмы;
• воздействие температур (нагревание выше 45 °C или, напротив, сильное переохлаждение);
• действие активных химических веществ;
• реакция на электрический ток.
Острое нарушение периферического кровообращения. В первую очередь речь идет об ишемии (недостаточном содержании крови в органе или ткани из-за сужения или непроходимости артерии), а также венозной гиперемии (или застоя, когда венозный ток крови затруднен). Эти состояния опасны тем, что ухудшают доставку кислорода к органам, расположенным рядом с поврежденными сосудами. В итоге развивается гипоксия (состояние кислородного голодания), которая может привести к некрозу — омертвению ткани. При этом нарушаются биохимические процессы. Наблюдается увеличение концентрации ионов водорода, а также образование протеолитических ферментов и брадикинина, который, как мы уже знаем, «умеет» раздражать болевые рецепторы.
Воспалительный процесс. При воспалении одни вещества (например, протеолитические ферменты) вызывают повреждение болевых нервных окончаний, в то время как другие раздражают их и без повреждения (например, простагландины и брадикинин).
Мышечные спазмы. Спазмы скелетных и гладких мышц являются весьма распространенной причиной появления боли. Болезненное ощущение возникает потому, что происходит непосредственное механическое воздействие мышцы на болевые рецепторы. Если же спазм сильный и наблюдается ишемия, то есть ухудшается ток крови и изменяется обмен веществ, это тоже оказывает действие на рецепторы и увеличивает боль.
Растяжение стенок полых внутренних органов. Боль возникает в том случае, если растяжение будет сильным, резким и быстрым. Такое состояние, например, может возникнуть при неожиданном появлении препятствий для оттока биологической жидкости или прохождения кишечного содержимого в просвете кишечника (острая закупорка камнем мочеточника, желчного протока).
Боль бывает разной: как отличить?
Каждый из нас хорошо знает, что боль бывает разной. Причем настолько разной, что ученые постоянно предлагают все новые способы ее классификации. На протяжении сотен лет исследователи пытались ее «упорядочить», спорили об органической боли и психогенной, воображаемой и функциональной, старались понять, способна ли она возникнуть без воздействия реальных факторов, выясняли, существуют ли болевые галлюцинации… Боль описывали по характеру субъективных ощущений пациента: ноющая, пульсирующая, режущая, жгучая, сдавливающая… Но до сих пор не создано единой всеобъемлющей супертаблицы, где каждый вид боли занял бы свое место. Очевидно, это будет сделано в будущем. А пока попробуем разобраться в том, какие попытки в данном направлении были предприняты.
Боль древняя и современная: протопатическая и эпикритическая боль
Впервые об этих типах боли заговорил английский врач Г. Гед, посвятивший годы своей жизни изучению болевых ощущений. Причем, ряд опасных экспериментов он ставил над собой: в частности, разрезал и вновь сшивал нервы, наблюдая за тем, как восстанавливается чувствительность.
Результаты опытов натолкнули исследователя на мысль о том, что существует два основных типа боли. Один — более грубый и более древний. Другой — появившийся позднее в процессе эволюции и свойственный более сложным организмам. Гед назвал их, соответственно, протопатической и эпикритической болью.