Мыт
Мыт – острая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой носоглотки и подчелюстных лимфатических узлов. Летальность колеблется от 4,5 до 70 %.
Возбудитель болезни – так называемый мытный стрептококк, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде – в высохшем гное сохраняется до 6 мес, в навозе – до 4 нед, на волосяном покрове лошади – до 22 сут. Солнечный свет убивает его через 6–8 ч, нагревание до 70–75 °C – через 1 ч, кипячение – немедленно. Устойчив к действию дезинфицирующих средств.
Мытом болеют чаще жеребята и молодые особи. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, а также здоровые лошади – носители возбудителя. Факторы передачи возбудителя – корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений, загрязненные гноем и носовыми истечениями больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путем. Вспышки болезни преимущественно отмечаются поздней весной, после переохлаждения, длительного перегона и перевозки.
Инкубационный период болезни составляет 4-12 сут. Как правило, мыт протекает остро, проявляясь в типичной, атипичной или осложненной форме. Типичная форма характеризуется лихорадкой (температура тела достигает 40–41 °C), угнетением, вялостью, снижением аппетита. Носовая полость гиперемирована (покрасневшая), с истечениями, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, горячие на ощупь и болезненные (рис. 22). Позже в лимфатических узлах возникают абсцессы, которые вскрываются. Гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни – 15–25 сут.
Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клиническими признаками – температурой тела 39–39,5 °C, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшими истечениями из носовой полости. Болезнь заканчивается выздоровлением.
При осложненной форме мыта, наряду с подчелюстными лимфатическими узлами, поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и др. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты, поражаются мозг, печень, почки, что приводит к гибели животного. Переболевшие животные приобретают иммунитет.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования гноя.
Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы, теплое укутывание. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин, который вводят внутримышечно 2 раза в сутки по 1000–2000 ЕД/кг живого веса. При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном растворе глюкозы с 1 %-ным норсульфазолом по 150–200 мл в сутки в течение 4–5 дней подряд, а также применяют антибиотики.
Для предупреждения мыта карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохраняя их от резких колебаний температуры и влажности. При появлении больных их изолируют и лечат, кормя и давая воду строго индивидуально. Помещение чистят и дезинфицируют.
Сап
Сап – инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь лошадей, ослов, мулов, лошаков, реже верблюдов и животных из семейства кошачьих, а также человека, характеризующаяся развитием в легких и других внутренних органах, на слизистых оболочках и коже специфических сапных узелков, при распаде которых образуются язвы.
Возбудитель болезни – так называемая сапная бактерия, которая в воде и гниющих субстратах погибает через 14–30 сут, в высушенных носовых истечениях – через 7-15 сут, в моче – через 4 ч. Солнечный свет убивает ее через 24 ч, нагревание при температуре 80 °C – через 5 мин. Раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 2 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор едкого натра, 3 %-ный раствор креолина убивают сапную бактерию в течение 1 ч.
Источник возбудителя – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с носовыми истечениями, при кашле, а также с гноем из кожных покровов. Факторы передачи – инфицированные выделениями корма, навоз, предметы ухода и конского снаряжения. Заражение происходит при прямом контакте с больными, через пищеварительный тракт, реже через дыхательные пути. При пастбищном содержании болезнь распространяется медленно, а в тесных конюшнях с недостаточной вентиляцией – очень быстро. Болезнь внесезонна, но больных чаще выявляют в осенне-зимний период.
Инкубационный период сапа составляет от 3 сут до 2–3 нед. Болезнь протекает остро, хронически и латентно. При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41–42 °C, озноб, гиперемию слизистых оболочек глаз и носа, резкое угнетение животного. Через 2–3 сут на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, которые в течение нескольких часов сливаются и подвергаются некротическому распаду. На их месте образуются язвы с неровными краями.
Подчелюстные лимфатические узлы вначале припухшие, горячие, а потом плотные. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, в области препуция, мошонки, головы, шеи (рис. 23). Помимо этого, отмечают слоновость пораженных конечностей. Длительность острого течения болезни – 2–4 нед. Исход чаще летальный.
При хроническом течении сапа наблюдаются периодическое повышение температуры тела, исхудание животного, кашель, истечения из носа, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носа появляются рубцы и язвы звездчатой формы. Длится эта форма заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет.
Латентный сап может продолжаться пожизненно. У животных нет отклонений от нормы, внешне они выглядят здоровыми.
Диагноз ставят на основании эпизоотологического, клинического, аллергического, серологического и гистологического исследования. Основной метод диагностики – аллергический, который применяют главным образом в виде глазной маллеинизации (введение в конъюнктивальный мешок 4–5 капель маллеина – фильтрата убитой нагреванием бульонной культуры бацилл сапа). У больного животного конъюнктива краснеет, отекает, из внутреннего угла глаза вытекает в виде шнура сначала слизистая, затем гнойная масса (положительная реакция) (рис. 24). Повторно вводят маллеин в глаз всем лошадям, независимо от результата, через 5–6 сут. Больной признается лошадь, у которой дважды проявилась положительная реакция.
Лечение сапа невозможно. Больных животных уничтожают.
Для предупреждения сапа проводят карантинирование вновь поступающих в хозяйство лошадей, их клинический осмотр и поголовную маллеинизацию лошадей 2 раза в год. При обнаружении заболевания на хозяйство накладывают карантин, а лошадей делят на 4 группы в зависимости от степени проявления клинических признаков. Конюшни и предметы ухода дезинфицируют, навоз сжигают. Карантин снимают через 45 сут после последнего случая выявления больной лошади.
Грипп лошадей
Грипп лошадей, или инфлюэнца, – острая высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся угнетением, гипертермией (повышением температуры тела), слезотечением, кашлем, гиперемией и отечностью слизистых оболочек глаз, носа и трахеи. Болеют лошади всех возрастов.
Возбудитель заболевания – вирусы из семейства ортомиксовирусов рода Инфлюэнца. Установлено, что в природе происходит обмен вирусами между человеком и лошадью, причем вирус гриппа лошади способен преодолевать барьер и вызывать инфицирование человека. Однако проявление гриппа лошадей у человека варьирует от бессимптомного до клинически слабо выраженного. Отмечается также родство между вирусами гриппа лошадей и некоторыми типами вируса гриппа птиц.
Основной источник возбудителя инфекции – больное или переболевшее животное. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом зараженных особей во время кашля. Возможна и непрямая передача микроба с кормом, водой, обслуживающим персоналом. Быстрому распространению вируса в табуне способствует наличие неиммуннизирован-ных лошадей.
Инкубационный период болезни составляет 5–7 сут. Грипп проявляется внезапно. Животные безучастно стоят в денниках, в большинстве случаев отказываются от корма, их волосяной покров взъерошен. Затем температура тела повышается до 40–41 °C и может сохраняться несколько дней, появляется прерывистый, часто повторяющийся кашель с мокротой (наблюдается в течение 2-10 сут), переходящий в сухой, резкий, частый и болезненный. У больных лошадей слизистая оболочка носа кирпично-красного цвета, прозрачные истечения из носовой полости и глаз.
Переболевшие животные приобретают иммунитет к повторному заражению таким же типом вируса продолжительностью не менее года. Жеребята могут иметь пассивный иммунитет от вакцинированных матерей.
Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторного исследования крови.
Лечение заключается в проведении ингаляций со скипидаром, 2 %-ным раствором натрия бикарбоната, гидрокарбоната и др. При осложнении используют сульфаниламиды, антибиотики (например, бензилпенициллин по 900 000 ЕД в 5 мл 0,5 %-ного раствора новокаина 2 раза в день), химиопрепараты (амантадин и его производные) и симптоматические средства лечения. Рекомендуется проводить аутогемотерапию (введение собственной крови) подкожно по 60 мл крови, через 2–3 дня повторив с увеличением дозы на 20 мл.
Профилактика гриппа лошадей заключается в создании оптимальных условий содержания и кормления животных, карантинировании вновь прибывших особей, введении инактивированных формолвакцин (иммунитет от них не превышает 4–6 мес). Больных лошадей изолируют, освобождают от работы и тренировок, обеспечивают легкоперевариваемыми кормами и теплой водой. Переболевших животных в работу вовлекают постепенно.
Ринопневмония
Ринопневмония – вирусная болезнь лошадей, характеризующаяся поражением органов дыхания, лихорадкой, у кобыл – абортами во 2-й половине жеребости. Это заболевание наносит значительный экономический ущерб, так как аборты могут охватывать до 90 % кобыл, а жеребята рождаются нежизнеспособными.
Возбудитель ринопневмонии – вирус из семейства герперсвирусов, который чувствителен к жирорастворителям, трипсину, высокой температуре (теряет активность при 50 °C за 5-10 мин). Вирус инактивируется 0,35 %-ным раствором формальдегида и неустойчив в кислой среде.
Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду через дыхательные пути или с абортированным плодом. Факторы передачи вируса – инфицированные корма, вода, подстилка и др. Заражение происходит аэрогенным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.
Инкубационный период ринопневмонии составляет 1–4 сут. У жеребят болезнь проявляется двухпиковой лихорадкой, ринитом, конъюнктивитом, пневмонией. У взрослых животных отмечают 1-3-дневное повышение температуры тела, угнетение, отказ от корма. Аборты во 2-й половине беременности происходят внезапно, без видимых предвестников. Часто рождаются слабые жеребята, гибнущие в первые 24–36 ч. В хозяйствах, ранее благополучных по ринопневмонии, абортируют до 80–90 % кобыл. Абортированные кобылы приобретают невосприимчивость к болезни на 2–3 года. Может наблюдаться и нервная форма – параличи и парезы конечностей, шеи, ушей.
Диагноз ставят по клиниче-ским признакам и результатам лабораторных исследований крови, дифференцируя от гриппа и сальмонеллезного аборта.
Жеребятам при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. При лечении взрослых особей хорошие результаты дает применение новарсенола по 0,015 г/кг массы тела или соварсена по 0,004 г/кг массы тела, которые растворяют в теплой дистиллированной воде и вводят внутривенно. При необходимости назначают растворы кофеина, а через 2–3 ч – камфоры.
Профилактика ринопневмонии заключается в строгом соблюдении правил профилактического карантинирования, запрещении ввоза лошадей из неблагополучных пунктов, где за последние 2 мес наблюдались аборты. Для предупреждения развития болезни жеребых кобыл вакцинируют на 1-3-ем и 6-7-ом мес беременности, молодняк – в возрасте 2–3 мес, а жеребцов – однократно. Ревакцинируют всех через 2–4 мес. На хозяйство, где выявлены случаи ринопневмонии, накладывают ограничения, которые снимают через 2 мес после последнего случая заболевания.
Инфекционная анемия лошадей
Инфекционная анемия лошадей – вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся чередованием дней высокой температуры с днями нормальной температуры, анемией (малокровием) и длительным вирусоносительством.
Возбудитель заболевания – вирус, инактивирующийся эфиром, устойчивый к трипсину, а прогревание при 58 °C убивает вирус в течение 1–2 ч. Он разрушается 2 %-ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3 %-ным раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.
Источник возбудителя – больные животные. Вирус механически передается кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами), а также через хирургические инструменты и инъекционные иглы. Вспышки болезни регистрируются главным образом в летнее время в лесистой и болотистой местности.
Инкубационный период составляет от 2–5 сут до 93 дней, в среднем – 10–20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое и латентное течение болезни. Сверхострая форма заболевания характеризуется постоянной высокой температурой тела, угнетенно-стью, геморрагическим диатезом (появление на коже красных пятнышек-кровоизлияний).
При остром течении отмечаются лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 25), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отеки живота, груди, конечностей. Продолжительность этой формы болезни – 7-30 сут, смертность достигает 80 %.
Подострое течение отличается более длительными ремиссиями (временным ослаблением или исчезновением симптомов болезни).
При хроническом течении наблюдаются периодические приступы лихорадки, исхудание, анемичность слизистых оболочек.
Безлихорадочные периоды длятся до нескольких месяцев, рецидивы возможны от 1–2 сут до 2–3 нед.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторного исследования крови. В крови значительно снижается количество эритроцитов (до 2–3 млн) и гемоглобина, резко увеличивается скорость оседания эритроцитов (показатель изменения белков в крови, на что влияют вязкость крови, количество эритроцитов и т. д.), увеличивается количество лимфоцитов.
Лечение инфекционной анемии не разработано.
Предупреждение развития болезни в хозяйстве направлено на карантинирование вновь прибывших лошадей. При установлении болезни запрещается ввоз и вывоз животных, больных особей отправляют на убой, остальных используют на работах внутри хозяйства.
Инфекционный энцефаломиелит лошадей
Инфекционный энцефаломиелит лошадей – острая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга, расстройством деятельности центральной нервной системы, парезом желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой. Болеют в естественных условиях, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет, чаще при пастбищном содержании.
Возбудитель заболевания – вирус, который солнечными лучами инактивируется через 4–8 ч, при температуре 65 °C – через 10 мин, при кипячении погибает через несколько секунд. При температуре -10 °C он сохраняется до 3 мес. Растворы дезинфицирующих средств в обычной концентрации обезвреживают вирус через 10 мин.
Источник возбудителя – больные лошади. Переносчиками заболевания могут быть некоторые виды комаров и клещей. Первые случаи заболевания могут регистрироваться в мае, а пик приходится на сентябрь. С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает.
Инкубационный период болезни составляет от 15 до 40 сут. Течение острое. Болезнь проявляется в буйной и бессимптомной формах, реже в латентной. Вначале наблюдаются кратковременный подъем температуры тела, угнетение, утомляемость, снижение аппетита, зевота. Потом появляются признаки буйной формы, когда животные срываются с привязи, безудержно стремятся вперед, реже назад, натыкаются на препятствия, нанося себе раны и ушибы. Часто больные лошади принимают неестественные позы – упираются головой в землю, падают на бок, совершая плавательные движения, запрокидывают голову назад. В дальнейшем нервные явления усиливаются, отмечаются потеря зрения, задержка мочеотделения, учащение пульса. Болезнь длится от 1,5 до 15 сут. Смертность колеблется от 40 до 90 %. Более 80 % заболевших лошадей погибает в течение 24–48 ч.
Тихая форма болезни при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет.
Диагноз основывается на клинико-эпизоотологических данных и результатах лабораторного исследования крови. В крови наблюдается увеличение количества лейкоцитов (до 13–16 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ЕД) и эритроцитов. Болезнь дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, кормовых отравлений и др.
Больных лошадей ставят в просторное, затемненное помещение с обильной подстилкой. Им прочищают прямую кишку и проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носопищеводный зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100–150 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 4–6 ч, внутривенно – растворенные в 400 мл физиологического раствора 25 г уротропина, 40 г глюкозы, 20 г хлорида кальция. Вводят также подкожно кислород по 10–12 л, внутривенно 200 мл 10 %-ного гипертонического раствора хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2–3 ч.
Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путем полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят на стойловое содержание.
Больных и с подозрением на заболевание изолируют и лечат, а на хозяйство накладывают карантин, который снимают по истечение 40 сут после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с которыми соприкасались больные особи.