47. Gomes-Neto M., Duraes A.R., Correia dos Reis H.F. et al. High-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on exercise capacity and quality of life in patients with coronary artery disease: A systematic review and meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2017 Nov;24(16):1696–1707. doi: 10.1177/2047487317728370. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28825321 (дата обращения: 08.01.2021).
48. Faulkner J.A., Larkin L. M., Claflin D.R., Brooks S.V. Age-related changes in the structure and function of skeletal muscles. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007 Nov;34(11):1091-6. doi: 10.1111/j.1440–1681.2007.04752.x. www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/17880359 (дата обращения: 08.01.2021).
49. Kizilarslanoglu M.C., Kuyumcu M.E., Yesil Y., Halil. M. Sarcopenia in critically ill patients. J Anesth. 2016 Oct;30(5):884-90. doi: 10.1007/s00540-016-2211-4. www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27376823 (дата обращения: 08.01.2021).
50. Filippin L.I., Nunes de Oliveira Teixeira V., Monteiro da Silva M.P. et al. Sarcopenia: a predictor of mortality and the need for early diagnosis and intervention. Aging Clin Exp Res. 2015 Jun;27(3):249-54. doi: 10.1007/s40520-014-0281-4. www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/25365952 (дата обращения: 08.01.2021).
51. Chang Sh.-F., Lin P-L. Systematic Literature Review and Meta-Analysis of the Association of Sarcopenia With Mortality. Worldviews Evid Based Nurs. 2016 Apr;13(2):153-62. doi: 10.1111/wvn.12147. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26844538 (дата обращения: 08.01.2021).
52. Wagner D., McAdams DeMarco M., Amini N. et al. Role of frailty and sarcopenia in predicting outcomes among patients undergoing gastrointestinal surgery. World J Gastrointest Surg. 2016 Jan 27;8(1):27–40. doi: 10.4240/wjgs.v8.i1.27. www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/26843911 (дата обращения: 08.01.2021).
53. Abate M., Di Iorio A., Di Renzo D. et al. Frailty in the elderly: the physical dimension. Eura Medicophys. 2007 Sep;43(3):407-15. www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/17117147 (дата обращения: 08.01.2021).
54. Christie J. Progressive resistance strength training for improving physical function in older adults. Int J Older People Nurs. 2011 Sep;6(3):244-6. doi: 10.1111/j.1748–3743.2011.00291.x. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21884490 (дата обращения: 08.01.2021).
55. Beaudart C., Dawson A., Shaw S.C., Harvey N.C. et al. Nutrition and physical activity in the prevention and treatment of sarcopenia: systematic review. Osteoporos Int. 2017 Jun;28(6):1817–1833. doi: 10.1007/s00198-017-3980-9. www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/28251287 (дата обращения: 08.01.2021).
56. Kemmler W., Stengel S.v. Exercise frequency, health risk factors, and diseases of the elderly. Arch Phys Med Rehabil. 2013 Nov;94(11):2046-53. doi: 10.1016/j. apmr.2013.05.013. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748185 (дата обращения: 08.01.2021).
57. Pearson S.J., Hussain S.R. A review on the mechanisms of blood-flow restriction resistance training-induced muscle hypertrophy. Sports Med. 2015 Feb;45(2):187–200. doi: 10.1007/s40279-014-0264-9. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25249278 (дата обращения: 08.01.2021).
58. Hallengren E., Almgren P., Engstrom G. et al. Fasting levels of high-sensitivity growth hormone predict cardiovascular morbidity and mortality: the Malmo Diet and Cancer study. J Am Coll Cardiol. 2014 Oct 7;64(14):1452-60. doi: 10.1016/j. jacc.2014.03.063. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277616 (дата обращения: 08.01.2021).
59. Schoenfeld B.J. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res. 2010 Oct;24(10):2857-72. doi: 10.1519/ JSC.0b013e3181e840f3. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20847704 (дата обращения: 08.01.2021).
60. Reid K.F., Callahan D. M., Carabello R.J. et al. Lower extremity power training in elderly subjects with mobility limitations: a randomized controlled trial. Aging Clin Exp Res. 2008 Aug;20(4):337-43. doi: 10.1007/BF03324865. www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/18852547 (дата обращения: 08.01.2021).
61. Pal S., Radavelli-Bagatini S., Ho S. Potential benefits of exercise on blood pressure and vascular function. J Am Soc Hypertens. Nov-Dec 2013;7(6):494–506. doi: 10.1016/j.jash.2013.07.004. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992766 (дата обращения: 08.01.2021).
62. Nes B.M., Janszky I., Wisloff U. et al. Age-predicted maximal heart rate in healthy subjects: The HUNT fitness study. Scand J Med Sci Sports. 2013 Dec;23(6):697–704. doi: 10.1111/j.1600–0838.2012.01445.x. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22376273 (дата обращения: 08.01.2021).
63. King D.E., Carek P., Mainous 3rd Arch.G., Pearson W.S. Inflammatory markers and exercise: differences related to exercise type. Med Sci Sports Exerc. 2003 Apr;35(4):575-81. doi: 10.1249/01.MSS.0000058440.28108.CC. www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/12673139 (дата обращения: 08.01.2021).
64. Николай Амосов Мировоззрение. (Электронный ресурс) URL: www.icfcst. kiev.ua/amosov/ru (дата обращения: 08.01.2021).
Глава 4Питание для продления жизни
Стили питания, не доказанные для долголетия
До XIX века массовый голод был частым явлением во многих странах из-за неурожая и войн. В Средние века на каждые 8-10 лет выпадал один голодный год с высокой смертностью населения. Особенно тяжелы были 1030–1032 годы во Франции, 1280-1282-й в Богемии. По словам современников, голод 1125 года уменьшил население Германии наполовину. В 1772 году в Саксонии 150 тысяч человек умерли от недостатка хлеба. Еще в 1817 и 1847 годах голод свирепствовал во многих уголках Германии.
В 1935–1939 годах было сделано парадоксальное открытие. При исследовании действия дефицита питания на продолжительность жизни белых крыс выяснилось, что снижение калорий в рационе не сокращало, а продлевало жизнь животных [1, 2, 3]. С тех пор было проведено достаточно много исследований по сокращению калорийности рациона питания в экспериментах на мышах, крысах и приматах. Но так и не выяснено точно, может ли такое питание продлевать жизнь людям, особенно тем, кто уже имеет дефицит массы тела. Тем не менее в 1935 году стало понятно, что питание влияет на продолжительность жизни животных, и это можно использовать для управления долголетием. С тех пор было разработано много различных диет, однако их влияние на продолжительность жизни человека до сих пор или не доказано, или опровергнуто, а в некоторых случаях пришлось убедиться, что тот или иной стиль питания, наоборот, может повысить смертность.
Давайте рассмотрим, как некоторые варианты диеты влияют на продолжительность жизни.
Кетогенная диета – низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров и умеренным содержанием белков. При такой диете основным источником энергии в организме становятся жиры. Обычно углеводы из нашего рациона питания в организме превращаются в глюкозу. Глюкоза важна для питания нашего головного мозга. Но если с пищей поступает мало углеводов, то жиры преобразуются в жирные кислоты и в итоге в кетоновые тела. Кетоновые тела – продукты обмена веществ, которые образуются в печени. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная кислота, β-гидроксибутират. Кетоновые тела попадают в головной мозг и используются в качестве источника энергии вместо глюкозы. Кетоз – повышенное количество кетоновых тел в крови – снижает частоту приступов эпилепсии. Изначально такая диета применялась при лечении эпилепсии у детей. Несмотря на некоторые положительные для здоровья эффекты, долгосрочные исследования безопасности и влияния на продолжительность жизни данной диеты у людей не проводились. А результаты ряда исследований ставят под сомнение пользу кетогенной диеты.
Несмотря на то что в первое время получения кетогенного питания у мышей линии C57BL/6J двухмесячного возраста ожидаемо снижалась масса тела (рис. 1), уже через полгода их вес восстанавливался до уровня контрольной группы (мышей той же линии, получавших стандартное питание) и наблюдались негативные явления: нарушение толерантности к глюкозе, снижение количества α- и β-клеток, дислипидемия (повышение уровней холестерина и триглицеридов в крови), увеличение концентрации цитокинов свидетельствовало о провоспалительном статусе мышей, получавших длительное время кетогенную диету [4]. Одни исследования показывают, что некоторые злокачественные опухоли нуждаются для питания в глюкозе, на кетогенной диете объем этих опухолей уменьшается [5], другие исследования показывают, что иные опухоли, наоборот, используют кетоновые тела в качестве дополнительного источника энергии. Так, кетоновые тела стимулировали рост опухоли молочной железы и метастазирование в клеточных культурах [6]. При использовании кетогенной диеты в организме уменьшается содержание селена и цинка, а это фактор риска гипотиреоза [7]. При использовании кетогенной диеты в комплексном лечении эпилепсии у 6 % детей наблюдалось образование камней в почках [8, 9].
Рис. 1. Прибавка массы тела у детенышей мышей на 22-недельной кетогенной диете и контрольной группы. Адаптировано из [4]
У 20 (16,7 %) из 120 детей с эпилепсией после лечения кетогенной диетой развился гипотиреоз [10]. У 1/3 пациентов на кетогенной диете наблюдается значительное увеличение склонности к кровоточивости и гематомам. Ни один специфический противосудорожный препарат не был связан с изменениями свертываемости крови. Все отклонения нормализовались после прекращения диеты. Предполагается, что такая реакция организма вызвана снижением реактивности тромбоцитов в ответ на кетодиету и связана с изменениями липидного состава мембран тромбоцитов [11]. Некоторые исследования показывают, что кетогенная диета может улучшать гликемический контроль у больных сахарным диабетом. Несмотря на это, пользу такого питания для этих пациентов в долгосрочной перспективе стоит еще исследовать, так как не до конца понятна роль кетоновых тел при этом заболевании. В частности, β-гидроксибутират, относящийся к кетоновым телам, снижает усвоение глюкозы в сердечной мышце в условиях дефицита кислорода (гипоксии), обусловленной сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца (ИБС). Повышение уровня β-гидроксибутирата в крови при сахарном диабете может способствовать диабетической кардиомиопатии (патологическому изменению сердечной мышцы). А это значит, что кетогенная диета потенциально может нанести серьезный вред сердцу больных сахарным диабетом [12]. Реакция микробиоты кишечника свиньи на определенное диетическое воздействие рассматривается в качестве подходящей животной модели для оценки