Высокое АД – причина 18 % всех случаев смерти в мире за 2010 год, по данным ВОЗ (рис. 2) [91], а также причина 16 % всех смертей в 2017 году, по данным Our World in Data [92]. Снижение повышенного ДАД на 5 мм рт. ст. снижает риск развития инсульта примерно на 34 % и ИБС на 21 % по сравнению с уровнем до проведения какого-либо лечения. Результаты когортных исследований были подтверждены результатами рандомизированных исследований у лиц с высоким, средним и ниже среднего уровнями АД [88].
Рис. 2. Влияние различных факторов на смертность от различных заболеваний в мире на 2010 год, по данным ВОЗ. Адаптировано из [91]
В 2017 году Американская коллегия кардиологов и Американская кардиологическая ассоциация опубликовали критерии артериальной гипертензии (рис. 3) [93]. Были разделены пороговые и целевые уровни АД, в качестве целевого уровня для всех групп пациентов принято значение АД <130/80 мм рт. ст. Внесено изменение в классификацию артериальной гипертензии: САД 130–139 мм рт. ст., ДАД 80–89 мм рт. ст. с 2017 года классифицируется как артериальная гипертензия I стадии.
Рис. 3. Критерии артериальной гипертензии
За несколько часов до измерения АД необходимо избегать физических нагрузок и переживаний. Лучше всего измерить 3 раза с перерывом 5 минут между измерениями. Затем вычислить среднее арифметическое.
Оптимальное значение АД – 110/70-120/80 мм рт. ст.
У большинства страдающих высоким АД пациентов после приема с пищей большого количества соли наблюдается заметное повышение показателей АД, из-за чего раньше преувеличивали ее вред для организма. Но в последние годы представление о соли стало меняться. Снижение потребления натрия с пищевой солью действительно снижает АД у людей с гипертензией [94]. Поэтому эксперты Американской кардиологической ассоциации для снижения АД рекомендуют ограничить потребление натрия до <2,3 г/сут, что равнозначно менее 5,7 г соли (NaCl) в сутки [95]. Однако эксперименты на крысах, проведенные в Гейдельбергском университете, показали, что как избыток соли, так и ее дефицит могут способствовать активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, участвующей в регуляции АД, что в итоге приводит к повышению АД [96]. То есть количество соли в организме должно быть оптимальным. Чрезмерное потребление соли, как и ее дефицит, было связано с более высоким риском смертности у людей с сахарным диабетом 1-го типа [97]. Слишком низкое потребление соли (0,03 % натрия в рационе питания) в течение 6 недель у трансгенных мышей, склонных к атеросклерозу, несмотря на немного более низкий уровень АД, привело к 4-кратному увеличению образования холестериновых бляшек в сравнении с такими же мышами, пища которых содержала больше соли (0,3 % натрия в рационе) [98]. У молодых здоровых людей (без гипертонической болезни) даже высокое потребление соли в течение 9-10 дней не повышает уровень АД, что было показано в контролируемом исследовании, в котором 3 группы людей употребляли разное количество соли в сутки: 2,6 г, 6 г и 18 г соответственно [99]. А в рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) австралийские исследователи показали, что низкое потребление соли может быть связано с ухудшением функции эндотелия сосудов [100]. Хотя долгосрочные эффекты повышенного потребления соли могут быть иными, тем не менее избыточное потребление соли связано с повышенной смертностью [101]. Но пока непонятно, является ли это следствием высокого потребления соли или причиной повышения АД становится более частое употребление сладких напитков для утоления жажды, вызванной чрезмерно соленой пищей.
В последние годы накапливается все больше данных о том, что риск развития гипертонии и кардиометаболических нарушений в большей мере связан с повышенным потреблением сахаров, а не соли. Вероятно, вред соли преувеличен, хотя полностью игнорировать его нельзя. Механизмы, с помощью которых высокое потребление сахаров повышает АД, могут заключаться в стимулировании активности симпатической нервной системы, повышении секреции гормона ренина, задержке натрия в почках, повышении уровня лептина, снижении оксида азота в крови, что в результате приводит к повышению АД [102]. Таким образом, питание с низкой гликемической нагрузкой, но без сокращения количества углеводов (замена простых углеводов на сложные: овощи, фрукты, бобовые, цельнозерновые крупы) является возможным средством контроля повышенного АД. Гликемическая нагрузка пищи показывает, на какое максимальное значение съеденная пища повысит уровень глюкозы в крови. Проспективное исследование греческого населения (20 275 изначально здоровых людей) в течение 10 лет [25], а также РКИ с участием 3 583 человек с высоким риском ССЗ [26] показали, что низкая гликемическая нагрузка питания снижает риск общей смертности и добавляет несколько лет жизни. Подробнее об этом можно узнать в главе данной книги, посвященной питанию.
Перспективным методом лечения гипертонической болезни является «голодание на воде» в условиях клиники. В 2001 году исследователи центра консервативной терапии в Калифорнии опубликовали результаты эксперимента с участием 174 человек с гипертонической болезнью.
• Перед голоданием в течение 2–3 дней пациенты ели только свежие и приготовленные на пару овощи, свежие фрукты.
• Затем следовал период голодания в среднем около 10–11 дней (от 4 до 28 дней). В процессе голодания постепенно снижали дозы препаратов, направленных на снижение АД, до полного прекращения их приема. Так, терапия диуретиками (мочегонными) была прекращена, когда АД снизилось до уровня ниже 160/104 мм рт. ст. Дозы бета-адреноблокаторов, и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторов кальциевых каналов снижали примерно на 50 % каждые три дня. Чтобы снизить риск развития побочных эффектов (резкого падения уровня АД, нарушения ритма сердца, ортостатической гипотензии, нарушения баланса калия, хлора и натрия в крови, обезвоживания организма), активность пациентов была ограничена. Пациенты занимались чтением, прослушиванием музыки, просмотром обучающих видеороликов, а также участвовали в групповых лекциях. Когда АД стабилизировалось, голодание прекращали.
• После голодания в течение 1–4 дней (1–2 дня за каждую неделю предыдущего голодания) исследуемые употребляли только соки из свежих фруктов и овощей.
• Далее в течение 1–4 дней (1–2 дня за каждую неделю предыдущего голодания) исследуемые употребляли только сырые свежие овощи и фрукты. Пациентам разрешали постепенно возобновлять умеренную физическую нагрузку.
• Далее пациенты употребляли в пищу свежие фрукты и овощи, приготовленные на пару и запеченные, цельные злаки и бобовые, масло, а также небольшое количество сырых несоленых орехов и семян. Диета специально исключала любое мясо, рыбу, дичь, яйца, молочные продукты. Хлебобулочные изделия и другие обработанные пищевые продукты также были исключены.
Пациенты находились под наблюдением. В процессе исследования им регулярно выполняли анализ крови, ЭКГ. За время эксперимента пациенты потеряли в среднем 6,9 кг массы тела [103]. Через полгода после окончания эксперимента были собраны данные о половине пациентов (42 человека), участвовавших в эксперименте. Оказалось, что АД у них оставалось нормальным (в среднем 123/77 мм рт. ст.), то есть у половины пациентов болезнь не рецидивировала. Судьба остальных неизвестна. Подобный эксперимент с участием пациентов с предгипертензией (АД выше 120/80 мм рт. ст., но ниже 140/100 мм рт. ст.) позже воспроизвели и другие исследователи [104]. Несмотря на то что «голодание на воде» – перспективный метод лечения гипертонической болезни, доказательств эффективности и безопасности недостаточно, чтобы рекомендовать его для широкого применения в клинической практике.
Наиболее часто для лечения артериальной гипертензии назначают лекарственные средства группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, например рамиприл, либо блокаторов рецепторов ангиотензина, например телмисартан. В крупных рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях доказана эффективность рамиприла у пациентов с умеренно повышенным АД и одновременно высоким риском ССЗ в защите от развития инфаркта и инсульта, а также смертности от них в результате атеросклероза. Рамиприл является «золотым стандартом» лечения таких пациентов наряду с телмисартаном [29, 30]. Лекарственные препараты врач подбирает индивидуально, руководствуясь клиническими рекомендациями [105]. Более подробно о лекарствах для лечения гипертонической болезни читайте в главе под названием «Медицинские препараты, предназначенные увеличить продолжительность жизни человека».
Однако часто для контроля АД в начальной стадии гипертонической болезни может быть достаточно изменить образ жизни согласно рекомендациям врача. Это было показано в РКИ, организованном медицинским центром Университета Дьюка [106]. При необходимости лечения изменение образа жизни в сочетании с лекарственной терапией может дать дополнительные преимущества, например позволит снизить дозу лекарственных препаратов. РКИ Национального института гигиены труда Норвегии, проводившееся в течение 8 недель, показало, что аэробные физические упражнения 2–3 раза в неделю (бег трусцой, плавание, велосипед и др.) снижают уровень АД в сравнении с тренировками 1 раз в неделю либо с их отсутствием [107]. Метаанализ исследований, проведенный в 2016 году [108], показал, что аэробные физические упражнения позволяют снизить САД в среднем на 4,80 мм рт. ст., а ДАД на 3,19 мм рт. ст. независимо от исходного уровня повышенного давления, пола, уровня физической подготовленности, применения антигипертензивных препаратов, времени суток и типа упражнений.
Риск развития гипертонии связан с повышенным потреблением сахаров, которое чрезмерно повышает уровень гормона инсулина [102]. Механизмы могут заключаться в стимулировании активности симпатической нервной системы, повышении секреции гормона ренина, задержке натрия в почках, повышении уровня лептина, снижении оксида азота, что в результате приводит к повышению АД. Голодание и питание с заменой простых углеводов на сложные способствуют снижению уровня инсулина.