икация артерий. Все это резко повышает риск смерти. Расчет СКФ возможен несколькими методами. Обычно для проведения анализа требуется сдать в лабораторию суточную порцию мочи и кровь из вены. Забор крови проводят утром строго натощак (через 10–12 часов после последнего приема пищи).
Из доступных на практике методик расчета при низкой скорости фильтрации наиболее правильные значения можно получить с помощью формулы CKD-EPI на основании количества в крови креатинина – вещества, образующегося в мышцах и выводящегося из организма почками [145, 146]. Формула CKD-EPI выглядит так [145, 146]:
Для женщин с уровнем креатинина <62 ммоль/л:
СКФ (мл/мин /1,73 м2) = 144 × (креатинин/61,6)-0’329 × (0,993)возраст.
Для женщин с уровнем креатинина >62 ммоль/л:
СКФ (мл/мин /1,73 м2) = 144 × (креатинин/61,6)-1,209 × (0,993)возраст.
Для мужчин с уровнем креатинина <80 ммоль/л:
СКФ (мл/мин /1,73 м2) = 141 × (креатинин/79,2)-0,411 × (0,993)возраст.
Для мужчин с уровнем креатинина >80 ммоль/л:
СКФ (мл/мин/1,73 м2) = 141 × (креатинин/79,2)-1,209 × (0,993)возраст.
В 2013 году исследователи из Национального института здоровья Италии выявили, что у людей старше 60 лет с низким риском ССЗ и нормальной работой почек СКФ >109 мл/мин/1,73 м2 связана с четырехкратным увеличением риска смерти от всех причин. А СКФ <90 мл/мин/1,73 м2 связана с ростом риска смерти на 40 % даже после поправки на классические факторы риска ССЗ [147].
В то же время оказалось, что у пациентов старше 60 лет более точный маркер риска смерти – сочетание сниженной СКФ и содержания белка в моче выше 0,033 г/л. Поэтому если вам более 60 лет и у вас СКФ ниже 90 мл/мин/1,73 м2, то целесообразно сдать анализ мочи на содержание белка [148]. Выяснили также, что СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 в сочетании с содержанием белка в моче >0,033 г/л в любом возрасте после 20 лет связана с повышенным риском смерти от всех причин [149].
По мере развития хронической болезни почек (ХБП) снижается СКФ. При терминальной стадии почечной недостаточности СКФ <15 мл/мин/1,73 м2.
Характер развития ХБП различается в зависимости от первичной причины повреждения почек. Однако прогрессирование заболевания почек независимо от первопричины в итоге сопровождается фиброзом. Фиброз – это разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений органа [150]. Почка реагирует на повреждение, высвобождая провоспалительные молекулы (цитокины) и трансформирующий фактор роста в (TGF-р). Длительная гиперпродукция TGF-p при повреждении почек приводит к фиброзным изменениям в их тканях [151–155].
Для получения достоверных результатов анализа крови на креатинин с целью определения СКФ необходимо за несколько дней до сдачи анализа прекратить тренировки и избегать тяжелых физических нагрузок, иначе уровень креатинина будет слишком высоким и результат будет неправильно интерпретирован.
Оптимальная СКФ в возрасте от 20 до 59 лет – не ниже 60 мл/мин/1,73 м2 [149].
Оптимальная СКФ в возрасте старше 60 лет – 90-108 мл/мин/1,73 м2 [148].
Если СКФ ниже оптимальных значений, то дальнейшая оценка риска проводится после определения содержания белка в моче.
Скорость клубочковой фильтрации снижается с возрастом [144], и, как предполагается, наибольший вклад в этот процесс вносят сахарный диабет 2-го типа и, в меньшей степени, метаболический синдром, а также ССЗ. При сахарном диабете происходит поражение почек, которое называют диабетической нефропатией. Прогрессирование этого заболевания во многом зависит от неправильного питания, большую роль при этом играет гликемическая нагрузка пищи – показатель того, на какое максимальное значение съеденная пища повысит уровень глюкозы в крови. Результаты Кокрейновского систематического обзора и метаанализ 11 РКИ показали, что питание с низкой гликемической нагрузкой (без снижения количества углеводов, но с заменой простых углеводов на сложные) улучшает гликемический контроль при сахарном диабете 2-го типа. Такое питание поможет свести к минимуму прием антидиабетических лекарств, снизит риск развития диабетических осложнений, улучшит качество и увеличит продолжительность жизни больных сахарным диабетом 2-го типа [156].
Телмисартан относится к группе блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) – средств для снижения АД. Но уникальность препарата заключается в том, что он помимо основного действия влияет на обмен инсулина и глюкозы, может защищать почки от поражения при сахарном диабете 2-го типа. Его дополнительное свойство обусловлено тем, что он способен активировать рецепторы PPAR (Peroxisome proliferator-activated receptor) [157, 158]. Рецепторы – это специфические структуры клеток организма, которые могут взаимодействовать с гормонами, либо гормоноподобными молекулами. PPAR представляют собой группу ядерных рецепторных белков, которые корректируют то, как будет считываться информация с генов для синтеза новых белков в организме. Телмисартан останавливал прогрессирование диабетической нефропатии, а в иных случаях обращал ее вспять [159, 160]. К тому же телмисартан может снижать риск развития инфаркта и инсульта, а также риск смертности у пациентов с сахарным диабетом [29, 30].
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), в частности рамиприл, также применяют для лечения диабетической нефропатии [161, 162].
Пентоксифиллин – лекарственное средство, производное пурина. В РКИ проверяли, может ли пентоксифиллин, применяемый дополнительно к терапии препаратами группы иАПФ или БРА, еще нормализовать функцию почек, уровень глюкозы и больше снизить уровень протеинурии. Было показано, что лечение пентоксифиллином (400 мг 3 р/сут) больных сахарным диабетом 2-го типа с диабетической нефропатией снижало уровень протеинурии даже на фоне лечения препаратами групп иАПФ и БРА [163, 164].
Таким образом, питание с низкой гликемической нагрузкой может снизить риск развития осложнений сахарного диабета, в частности диабетического поражения почек. Терапия телмисартаном и/или пентоксифиллином эффективна при диабетической нефропатии [159, 160]. При снижении СКФ у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа врач может рассмотреть комплексное применение этих средств для лечения диабетической нефропатии и профилактики ее прогрессирования в тяжелую почечную недостаточность (СКФ<15 мл/мин/1,73 м2).
Общий витамин B12, гемоглобин, ферритин и железо
Анемия – это состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Норма содержания гемоглобина в литре крови варьирует в зависимости от пола и возраста. Согласно критериям ВОЗ у небеременных женщин легкой формой анемии считается содержание гемоглобина в крови 110–119 г/л, а у мужчин – 110–129 г/л. При тяжелой форме уровень гемоглобина в крови составляет менее 80 г/л [165].
Анемия очень распространена и затрагивает около трети населения планеты, часто встречается у пожилых людей, детей и беременных женщин [166]. Любая анемия приводит к снижению транспорта кислорода клетками крови и развитию кислородного голодания тканей, связана с увеличением заболеваемости и смертности у пожилых людей [167, 168]. Аномально низкие уровни гемоглобина являются фактором риска болезни Альцгеймера – прогрессирующего необратимого нарушения функций мозга, которое приводит к потере памяти, деградации личности, инвалидности и в итоге к смерти [169].
Анемия не является самостоятельным заболеванием, но сопровождает многие болезни. В данной главе мы рассмотрим лишь наиболее характерные для пожилых людей анемии, вызванные дефицитом железа и витамина B12.
До 1926 года в США ежегодно умирало около 50 000 пациентов от пернициозной анемии, вызванной нарушением всасывания в желудке витамина B12. Дефицит витамина B12 может привести к гемолитической анемии из-за разрушения в костном мозге незрелых эритроцитов [170]. При легкой недостаточности витамина B12 человек может чувствовать усталость, при этом понижается количество эритроцитов в крови. При умеренном дефиците могут появиться болезненность языка, язвы в ротовой полости, одышка, желтушное окрашивание кожи, выпадение волос и сильная боль в суставах, а также покалывание, жжение, онемение в разных частях тела, озноб и шум в ушах. Тяжелый дефицит витамина B12 может приводить к сердечной недостаточности, а также более тяжелым неврологическим симптомам, включая проблемы с памятью, раздражительность, нарушение координации движений (атаксию). Атаксия также может проявляться аномалией походки, изменением речи и нарушением движений глаз. Помимо этого могут наблюдаться снижение вкусовых ощущений, тревога, чувство вины, депрессия, бред, галлюцинации, несвязная речь, ступор (состояние, при котором человек почти не реагирует на слабые и реагирует только на интенсивные раздражители, такие как боль) [171].
Такая анемия смертельно опасна и может маскироваться под другие опасные для жизни состояния, например идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, анемию можно вылечить приемом витамина B12 [170, 172–174]. Сегодня витамин B12 можно ввести прямо в кровь с помощью инъекций и спасти человека от смерти. Зафиксированы случаи, когда терапия анемии витамином B12 спасала людей разного возраста [175, 176].
Причин дефицита витамина B12 много, но наиболее часто он не усваивается в желудочно-кишечном тракте из-за операций по удалению части желудка [177], подвздошной кишки, аутоиммунных и связанных с возрастом заболеваний, вызывающих атрофию слизистой оболочки желудка и снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке. Паразитарные и бактериальные инфекции также могут сопровождаться потерей витамина B