• Электрическая стимуляция мозга может успешно использоваться для лечения пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, депрессией, обсессивно-компульсивным расстройством. В этой области существуют инвазивные и неинвазивные методики лечения. К неинвазивным методам относится повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (rTMS), которая не вызывает судорог и не требует седации для проведения манипуляции (в отличие от инвазивных методов, таких как электросудорожная терапия или глубокая стимуляция мозга). Другим видом является транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS), представляющая собой неинвазивное воздействие на мозг током очень слабой силы для изменения его функционирования. Это недорогой, простой в использовании и транспортировке инструмент, позволяющий стимулировать нейропластичность и модулировать работу коры головного мозга путем подачи постоянного тока слабой силы на кожу головы. Что касается эффективности и пользы данной процедуры, у пациентов с резистентной депрессией[17] было показано, что подобная стимуляция, вызывающая длительное и значительное улучшение, может быть усилена медикаментозным лечением. В настоящее время проводятся глубокие и долгосрочные исследования, которые определят судьбу и возможность использования данного метода в будущем. С другой стороны, некоторые исследователи пытаются оценить влияние данного метода на здоровых людей, чтобы усилить эффективность работы мозга в определенных жизненных аспектах, например, повысить уровень внимательности и сосредоточенности в состоянии бодрствования. Последний тип исследований в настоящий момент носит весьма скудный и ограниченный характер.
• Одним из инновационных методов, используемых для внесения изменений в функционирование мозга и повышения скорости обработки информации у пожилых пациентов, является так называемый нейрофидбэк. Это неинвазивный тип биологической обратной связи, который использует отображение активности мозга в реальном времени – чаще всего электроэнцефалографию – в попытке научить человека произвольно регулировать функции мозга. Он также применяется в лечении резистентной депрессии, посттравматического стрессового расстройства и различных когнитивных и двигательных неврологических патологий. Примером нейрофидбэка является метод тренировки внимания при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ). Состоянию концентрации человека соответствуют определенные мозговые волны, измеряемые при помощи ЭЭГ. Когда человек сосредоточен, система издает приятный звук. Но как только он начинает отвлекаться, система сразу считывает эти изменения и начинает издавать неприятный звук до тех пор, пока человек снова не сосредоточится. Несмотря на растущую популярность данной методики, в настоящее время она вызывает вокруг себя немало споров, является дорогостоящей и трудоемкой, а также нуждается в дополнительных научных исследованиях, доказывающих ее эффективность при лечении неврологических и психических расстройств.
Новые парадигмы в исследованиях болезни Альцгеймера
Впервые в истории человечества число людей старше 65 лет превысило число детей в возрасте до 5 лет. Как известно, возраст является наиболее важным фактором риска развития болезни Альцгеймера. Вот почему она превратилась в последнее время в эпидемию глобального масштаба.
Исцеление от данного заболевания по-прежнему остается невозможным, и используемые до настоящего времени подходы не привели к разработке эффективных методов лечения, которые смогли бы остановить его прогрессирование. Несмотря на более чем столетний опыт исследований, мы до сих пор обладаем весьма ограниченными знаниями о болезни, поскольку так и не достигли понимания биологических и физиологических изменений, которые провоцируют ее начало и последующее развитие. Болезнь Альцгеймера характеризуется тем, что вызывает прогрессирующую атрофию головного мозга. Наиболее влиятельной парадигмой для объяснения этого процесса стала так называемая амилоидная гипотеза, согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида – белка, изменяющего свою форму и запускающего в мозге ряд патогенных процессов. Исследования последних лет, отталкивающиеся от данной гипотезы, были сосредоточены в основном на замедлении накопления бета-амилоидного белка и других его изменениях в попытке замедлить дегенерацию мозга, характерную для болезни Альцгеймера. Однако после тридцати лет научных и экономических усилий не было произведено ни одного препарата, который бы значительно остановил нейродегенеративные состояния, свойственные для данной патологии. Сегодня получены доказательства того, что речь идет о сложной и многомерной картине. Человек может иметь высокий уровень данного белка, но при этом у него не будет развиваться болезнь Альцгеймера. С другой стороны, доподлинно известно, что между началом накопления белка в мозге и началом проявления симптомов болезни Альцгеймера существует длительный промежуток времени от десяти до пятнадцати лет (точно также на развитие деменции уходит от двадцати до тридцати лет). Все это подводит нас к необходимости поиска новых исследовательских парадигм.
Именно над этим сейчас трудятся нейробиолог Ли-Хьюи Цай, директор Центра обучения и памяти Массачусетского технологического института, и его коллеги: биоинженер Эд Бойден и клинический нейробиолог Эмери Броан. В своих экспериментах на животных они показали, что заболевание может замедляться благодаря методу лечения, стимулирующему мозговые волны, которые, по всей видимости, помогают мозгу подавлять выработку бета-амилоида и восстанавливать клетки, ответственные за разрушение скопившихся бляшек. Хотя необходимо проведение дальнейших научных испытаний, чтобы определить, может ли подобный подход помочь пациентам с болезнью Альцгеймера, данное исследование является первым и многообещающим шагом на пути к поиску решений.
Еще одно фундаментальное открытие было сделано в Южной Америке. Профессор Франсиско Лопера, координатор группы нейробиологии Университета Антиокии, обнаружил подвид болезни Альцгеймера, вызванный мутацией хромосомы 14 в кодоне 280 гена пресенилина-1. Данная генетическая мутация приводит к развитию формы болезни Альцгеймера, известной как «наследственная болезнь Альцгеймера», или «болезнь Альцгеймера семейного типа». Колумбийский департамент (регион) Антиокия представляет собой один из крупнейших генетических конгломератов, но самую однородную с генетической, фенотипической и социально-культурной точки зрения географическую территорию, которая была описана до настоящего времени в мировой медицинской литературе. Антиокия является одним из немногих генетических изолятов в мире. В региональном центре департамента, городе Медельине, а также в его окрестностях проживает более пяти тысяч человек, имеющих передаваемую по наследству генетическую мутацию.
Симптомы обычно проявляются в возрасте от 45 до 50 лет. Было отмечено, что в их развитии участвует ген белка, называемого пресенилин-1 (PSEN1). Следовательно, понимание того, кто в семье обладает данной мутацией, позволяет выявить тех ее членов, которые попадают в группу риска и могут столкнуться с симптомами болезни Альцгеймер. Зная, кого может затронуть данный тип заболевания, ученые могут подбирать новые методы лечения и определять их эффективность для конкретных пациентов.
Основная текущая цель исследования заключается в тестировании лекарств на доклинической стадии, то есть с привлечением людей, имеющих генетическую мутацию, у которых болезнь будет, к сожалению, развиваться, хотя симптомы еще не проявились. Чтобы противостоять болезни, ученым, возможно, придется выявлять и лечить тех людей, у которых болезнь может развиться потенциально, то есть до проявления первых ее признаков. Как уже говорилось неоднократно, защита здоровых нейронов является куда более важной целью, чем восстановление уже поврежденных нервных клеток. В этой связи в Колумбии было начато клиническое испытание препарата, содержащего антитела, действие которых направлено на сдерживание амилоидного белка. Эти исследования необходимы, поскольку способны помочь нам в будущем лучше разобраться в основах физиологии заболевания. Они стремятся продемонстрировать, может ли препарат, вводимый за годы до появления симптомов, быть эффективным средством лечения этой болезни. Было установлено, что к моменту появления симптомов человек уже теряет так много нейронов, что никакое известное на сегодняшний день лечение не может существенно изменить процесс заболевания. Именно по этой причине данные исследования вызывают такой интерес среди научного сообщества. Они представляют собой сдвиг парадигмы в нашем текущем понимании болезни Альцгеймера и возможных методах ее лечения.
Общение с пациентами в вегетативном состоянии
Скотту было всего 26 лет, когда после автомобильной аварии он оказался в вегетативном состоянии. По прибытии в больницу он не мог открывать глаза или издавать какие-либо звуки, его тело реагировало только на болевые раздражители. Спустя 12 лет и вопреки всем медицинским прогнозам достижения в области технологий позволили установить контакт между Скоттом и окружающим миром. Молодой человек смог общаться при помощи модуляции своей мозговой активности благодаря изображениям, передаваемым функциональным магнитно-резонансным томографом (ФМРТ). Это стало бесценным результатом для родственников, ученых и всего сообщества в целом. Это парадигматический случай, который доказывает важность достижений в изучении самого мозга и одной из самых сложных тем, связанных с ним, – человеческого сознания.
Изучение сознания включает в себя исследование как физического аспекта сознания, другими словами, состояния бодрствования, так и психологического уровня, включающего в себя содержание сознания и возможность пережить опыт. Чем отличается одно от другого? Когда человек находится в сознании и его мозг функционирует стабильно, общение с ним не вызывает проблем. В то же время определить содержание сознания, то есть мысли, чувства, желания и намерения, оказывается не так просто, если состояние самого человека не позволяет сделать этого. Как можно оценить содержание сознания? Итак, как вы оцениваете содержание сознания? На эмпирическом уровне одним из используемых методов является запись способности человека реагировать на различные стимулы и команды. Однако это не всегда возможно у пациентов с серьезными нарушениями сознания, у тех, кто находится в вегетативном состоянии.