ы, которая выполнялась в Краснодаре, была пересадка человеку искусственной трахеи.
Маккиарини приезжал в Россию несколько раз еще до получения мегагранта и сумел заинтересовать своей работой научные круги нашей страны. В то время он занимал одну из лидирующих позиций в Каролинском институте в Швеции, публиковал свои статьи в международном высокорейтинговом медицинском журнале The Lancet и в ряде других изданий. В этих статьях говорилось о том, что автор выращивает вне организма трахею, а потом пересаживает эту искусственно выращенную трахею пациентам, которые в этом нуждаются.
Закончилась эта история грандиозным скандалом. За рубежом было проведено журналистское расследование, и оказалось, что на самом деле все пациенты Маккиарини умерли. Он действительно проводил эти операции, но после них никто из пациентов с пересаженной трахеей долго не жил.
Статьи Маккиарини были отозваны. Каролинский институт в Швеции, где ученый работал последние годы перед разоблачением, отказался от его услуг. Мало этого, пострадали также декан факультета, где работал Маккиарини, и еще несколько ученых этого института — за то, что приняли на работу человека, занимавшегося подобными делами, и длительное время одобряли его деятельность. Все они входили в Нобелевский комитет — участвовали в присуждении премий по физиологии и медицине, а также по химии. Двое или трое из этих ученых были вынуждены не только покинуть Каролинский институт, но и выйти из Нобелевского комитета. В результате даже возникла проблема присуждения Нобелевской премии за 2017 год, поскольку пришлось срочно искать новых членов Нобелевского комитета.
Другая скандальная история связана с именем американского ученого Пьеро Анверса. Он приобрел известность в начале 2000-х годов, когда начал публиковать свои работы об открытии им популяции стволовых клеток сердца. В одной из его статей сказано, что благодаря этим клеткам сердечная мышца у взрослых людей обновляется примерно на семь процентов в год. Понятно, что стволовые клетки сердца стали бы «золотой жилой» для медицины, поскольку сердечно-сосудистые заболевания, и особенно инфаркт сердца, при котором разрушается сердечная мышца, — это наиболее массовая патология и одна из главных причин смертности. Если бы действительно удалось найти стволовую клетку, из которой получается кардиомиоцит (клетка мышцы сердца), то это открытие осчастливило бы не менее тридцати процентов человечества. А Пьеро Анверса обнаружил эту клетку еще в начале 2000-х и на протяжении добрых пятнадцати лет публиковал результаты, даже провел несколько клинических исследований с использованием стволовых клеток на пациентах с заболеваниями сердца.
Результаты, полученные Пьеро Анверса, неоднократно пытались воспроизвести в других лабораториях, но чаще всего безуспешно. В 2014 году началось расследование; в ряде работ ученого были обнаружены нестыковки, неточности в иллюстрациях, а в заявках на финансирование — сфальсифицированные данные. В результате расследования Гарвардский университет, в котором Пьеро Анверса занимал профессорскую должность, был оштрафован на десять миллионов долларов Национальными институтами здоровья США. От него просто потребовали вернуть полученные гранты.
Расследование окончательно завершилось в 2018 году. Открытие стволовых клеток сердца многие критики ученого признали фальсификацией, не заслуживающей траты времени и средств на продолжение этой работы. Более тридцати публикаций Пьеро Анверса с коллегами, сделанных за эти годы в научных журналах, были отозваны.
ВСПОМНИМ ОВЕЧКУ ДОЛЛИ
Захватывающие истории, которыми полна наука, нередко заканчиваются трагически; сегодня это отчасти связано и с тем, что наука стала большим бизнесом, который подразумевает большие деньги, большой рынок и, конечно, рекламу. А интрига обычно создается журналистами — прежде всего научными журналистами в содружестве с крупными научными изданиями. Происходит это так. Авторитетные международные научные издания — Science, Nature, Cell, The Lancet и т. п. — постоянно собирают, точнее, получают сведения о наиболее интересных научных исследованиях, результаты которых готовятся к публикации. Вспомним хотя бы первое клонированное животное — овечку Долли. Она была рождена в середине 1996 года, и вскоре в журнал Nature пришло сообщение о том, что авторы планируют в феврале 1997 года прислать об этой работе подробную статью. Действительно, 21 февраля 1997 года редакция журнала Nature получила материалы об овечке Долли и стала готовить публикацию в следующий номер журнала, который должен был выйти 27 февраля. Тогда же, 21 февраля, журнал Nature на условиях полной секретности разослал короткие пресс-релизы про овечку Долли крупным газетам, имеющим хорошие научные колонки.
Редакция рассчитывала, что 27 февраля, в день выхода научной статьи в журнале Nature, другие издания поддержат тему своими комментариями. Такова стандартная практика научных журналов: когда у них появляется горящая новость, они заранее рассылают информацию о ней во многие СМИ, чтобы журналисты подготовили свои колонки. Смысл этой практики двоякий: с одной стороны, информировать публику — дело благородное, с другой — получается мощнейшая рекламная кампания, а все научные журналы являются также и коммерческими предприятиями.
Однако уже 23 февраля, за четыре дня до выхода основной статьи, несколько газет опубликовали материал о клонировании.
Рекламный демон, «подогревающий» интерес широкой публики, был выпущен наружу гораздо раньше самого события. Сегодня благодаря интернету и навыкам хакеров время, за которое секретная научная информация может просочиться наружу и стать достоянием общества, еще более сократилось. Для этого может быть достаточно одних суток. Так произошло в 2018 году в истории, героем которой стал китайский ученый Хэ Цзянькуй — первый в мире человек, отредактировавший человеческий геном так, что внесенные изменения должны наследоваться.
Я уже писал, что в связи с появлением системы CRISPR/Cas9, когда показалось, что с ее помощью можно просто и быстро, всего за несколько дней провести генетическое редактирование даже соматических клеток человека, в декабре 2015 года был созван в Вашингтоне Международный саммит по редактированию генома. Его организаторами были национальные академии наук США, Великобритании и Китая.
А в ноябре 2018 года уже в Китае должен был состояться 2-й Международный саммит по редактированию генома, организованный теми же тремя академиями наук. Но тут-то и начинается настоящая детективная история.
Внезапно в сентябре-октябре 2018 года, когда до встречи уже почти не оставалось времени, Академия наук Китая заявила, что не получила никакого финансирования на запланированное мероприятие и саммит не может быть проведен на китайской территории. Для остальных двух организаторов это стало шоком. Но переносить его в другую страну уже было сложно — серьезными учеными такие мероприятия планируются заранее, поэтому организаторы решили принципиально ничего не менять, а просто провести саммит в Гонконге.
Дело в том, что Гонконг, хотя и является особым административным районом Китая, по своему статусу сохранил большую степень независимости. Организаторами саммита стали Национальная академия наук США, Королевское научное общество Великобритании и Академия наук Гонконга. Участие Хэ Цзянькуя в этой встрече было запланировано. И вдруг за сутки до официального начала саммита приходит информация, что Хэ Цзянькуй будет делать свой доклад вовсе не на ту тему, которая была заявлена, а расскажет о двух недавно рожденных девочках, которым он произвел геномное редактирование, причем так, что в последующем эти изменения будут наследоваться.
Это известие в немалой степени подогрело обстановку, но то, что рассказал китайский ученый, буквально всех потрясло.
ВИЧ как мишень
Причины того, почему Хэ Цзянькуй взялся именно за эту тему, достоверно не ясны. Пока известно только, что молодой ученый решил поработать с людьми, которые являются носителями вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающего синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Как мы все знаем, этот вирус может приводить к тяжелым последствиям и способен передаваться по наследству. Но известно также, что к ВИЧ люди имеют различную чувствительность.
Например, чернокожие жители тропических стран обладают высокой чувствительностью к ВИЧ и с большой вероятностью могут быть ВИЧ-инфицированными, причем вирус встраивается в их геном и в дальнейшем присутствует в иммунной системе. Весьма вероятны и проявления самого заболевания — СПИДа.
У жителей Южной Европы — итальянцев, французов — вероятность ВИЧ-инфицирования более низкая. Еще ниже она в Северной Европе (Скандинавия, Россия). Когда стали изучать на молекулярно-генетическом уровне, в чем причина такой разницы, то оказалось, что вообще вирус иммунодефицита человека обладает весьма высокой специфичностью: он заражает особый тип лимфоцитов — Т-клетки-помощники (Т-хелперы). А на поверхности этих Т-клеток-помощников находится среди прочего рецептор CCR5, или хемокиновый рецептор.
Хемокины — это особые биологические молекулы, которые привлекают клетки примерно так, как запах колбасы собаку: они заставляют клетки, в частности лимфоциты, двигаться в направлении источника «запаха» путем воздействия на их хемокиновые рецепторы. И тот же самый рецептор хемокина CCR5 используется вирусом для проникновения внутрь лимфоцита. Известно также, что чувствительность различных людей к ВИЧ-инфекции опосредуется через генетические варианты хемокинового рецептора.
Уже говорилось, что мутации — это просто изменения. Для человека различные мутации хемокинового рецептора считаются популяционной нормой и называются полиморфизмом. Мы помним, что каждый ген имеет в клетке две копии: одна пришла от мамы, другая от папы. И если, к примеру, одна копия гена хемокинового рецептора полностью «нормальная», то есть наиболее часто встречающаяся, то вторая может содержать вполне определенную мутацию: в ней отсутствуют тридцать два нуклеотида, и такой мутированный ген называется CCR5-дельта-32. Так вот оказалось, что при наличии одной копии такой мутации (гетерозигота) риск заболеть СПИДом будет значительно ниже, чем если у человека имеются две нормальные (на биологическом сленге — «дикие») копии этого гена. А если и от папы, и от мамы достались мутантные варианты дельта-32, то человек оказывается устойчив к вирусу.