Кроме упомянутых особенностей, типичный крупноочаговый инфаркт сердечной мышцы характеризуется тем, что болевой синдром сопровождается вегетативными расстройствами (потливостью, слабостью, сердцебиением, нарушениями функций кишечника), появлением повышенного количества лейкоцитов, увеличением активности ферментов в крови, увеличением СОЭ. появлением С-реактивного белка, увеличением количества гексоз и др. Однако бывают случаи, когда боли при развитии этого заболевания, особенно у пожилых людей, отсутствуют. Такое явление зачастую объясняется тем, что у этих лиц развито в сердечной мышце окольное кровообращение, поэтому гипоксия слабо выражена и болевой синдром недостаточно дает себя знать.
Боли при инфаркте миокарда могут возникнуть и в нетипичном месте, т. е. не в области сердца, а в животе, правом подреберье, где находится печень, и симулировать различные заболевания органов брюшной полости. В связи с этим важное диагностическое значение приобретают контрольные электрокардиограммы, с помощью которых врачу удается раскрыть природу того или иного заболевания.
Инфаркт миокарда неодинаково интенсивно протекает у молодых и пожилых людей, особенно у лиц, больных гипертонической болезнью, у которых возникают упорные и долго длящиеся приступы. В связи с этим поставить диагноз этих заболеваний не так легко и просто. Решить такой вопрос может только квалифицированный врач. Поэтому очень важно своевременное обращение к врачу.
Следует иметь в виду, что у лиц, страдающих хронической ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, возникший инфаркт миокарда, безусловно, ухудшает течение этих заболеваний и нередко приводит к развитию сердечной недостаточности. Почти у каждого больного в такой ситуации определяются недостаточность сократительной способности миокарда и снижение сердечного выброса крови. Это ухудшает обеспечение органов и тканей пластическими и энергетическими материалами и кислородом. Вследствие усиления гипоксического состояния нарушается проницаемость клеточных мембран, развиваются нарушения ионного равновесия. В результате накопления недоокисленных продуктов обмена возникает ацидоз, усугубляющий этот процесс и нарушающий важнейшую функцию миокарда — обеспечение кровоснабжения органов и тканей, прежде всего самого миокарда.
Нарушение содержания кальция в клетке снижает сократительную способность мышечных волокон, зависящую также от ослабления процесса накопления в клетке норадреналина. Снижение синтеза норадреналина определяется нарушением адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, нервные окончания которой не в состоянии в достаточной мере обеспечить этот процесс. Сочетание указанных нарушений, т. е. уменьшение количества норадреналина и электролитов, приводит к ослаблению процесса энергообразования.
В результате уменьшения силы сокращения гипертрофированного сердца снижается скорость выброса крови за 1 мин. Ударный объем сердца зависит от длины мышечного волокна во время расслабления сердечной мышцы, т. е. во время диастолы. Естественно, что изменение сократительной способности сердечной мышцы сказывается на величине гемодинамических показателей, прежде всего снижается темп изменения силы сокращения и уменьшаются периоды сокращения.
У больных инфарктом миокарда устанавливаются существенные изменения в фазовой структуре сердечного цикла, т. е. в комплексе изменений сердечных сокращений во время систолы, причем эти изменения долго сохраняются без особых перемен. Фактор времени для приспособления сердца к новым условиям приобретает существенное значение особенно тогда, когда речь идет о восстановлении этих процессов.
Объективным критерием определения этих процессов являются показатели спироэргометрии, поскольку они восстанавливаются медленно и характеризуют взаимоотношения между бронхолегочным и сердечно-сосудистым аппаратом.
При развитии сердечной недостаточности, особенно при ишемии миокарда, процесс ликвидации метаболических расстройств во время диастолы не успевает за теми биохимическими изменениями, которые наступают во время систолы. Об этом нельзя забывать, особенно при выборе природного лечебного фактора и методики его применения. Правда, компенсаторные приспособления организма, и прежде всего тахикардия (учащение пульса), в известной мере способствуют обеспечению тканей кислородом. Кроме того, в этих условиях рефлекторно повышается периферическое сопротивление за счет изменения тонуса капилляров. И тем не менее при начавшейся сердечной недостаточности продолжают увеличиваться изменения в различных включениях мышечной клетки, в первую очередь в митохондриях, саркосомах, пластинчатом комплексе и в других внутриклеточных органеллах. Эти биохимические и морфологические нарушения в известной мере лежат в основе расстройств сердечных сокращений и сказываются на общих кардиогемодинамических изменениях, в частности на развитии гиподинамии (т. е. слабости левого желудочка) и компенсаторной гипертрофии (увеличение массы мышцы) остальных отделов сердца. Чаще всего сердечная недостаточность возникает у лиц пожилого возраста, особенно после многократно перенесенных инфарктов миокарда и развития вследствие этого ишемического кардиосклероза.
Следует также иметь в виду, что после острого инфаркта миокарда могут возникнуть различные нарушения ритма, и прежде всего экстрасистолия (дополнительное сокращение сердца), пароксизмальная тахикардия (приступы сердцебиения) и нарушения проводимости. Эти нарушения являются результатом главным образом метаболических расстройств, и особенно электролитного обмена, наступающих вследствие острой гипоксии миоцитов.
Таким образом, инфаркт миокарда является серьезным заболеванием со сложным механизмом развития патологического процесса, требующим пристального внимания врача, который смог бы осмыслить этот процесс, своевременно поставить диагноз, оказать квалифицированную помощь как на этапе развития и течения этого заболевания, так и в период реконвалесценции, т. е. выздоровления. Не останавливаясь на арсенале средств, который должен применяться больным на этих этапах, отметим лишь, что высокий лечебный и особенно реабилитационный (восстановительный) эффект определяется тем, насколько своевременно включаются в комплексные мероприятия физические факторы.
Еще 8—10 лет назад существовало единое мнение, что больные, перенесшие инфаркт миокарда, должны получать только лекарственные препараты, диетическое питание, ограниченный двигательный режим: в первые 2—3 нед. от момента возникновения инфаркта миокарда больным предписывалась полная неподвижность. Методы физической терапии считались противопоказанными, поскольку такие больные якобы нуждаются в абсолютном покое. Между тем разносторонние и многочисленные исследования и клинические наблюдения, проведенные в последние 5—6 лет в Центральном научно-исследовательском институте курортологии и физиотерапии Министерства здравоохранения СССР (Е. И. Сорокина и сотр.) показали, что физические факторы могут с успехом применяться на раннем этапе течения инфаркта миокарда. Весь вопрос состоит в том, при каких клинических проявлениях и по каким методикам эти факторы должны назначаться.
Уже через 2—5 нед после начала острого инфаркта миокарда в лечебный комплекс целесообразно включить лечебную гимнастику, импульсные токи низкой частоты и еще через 2 нед — двух- или четырехкамерные углекислые или радоновые ванночки, электросон и дозированную двигательную нагрузку. Эти физические факторы можно сочетать с лекарственными препаратами или применять без них в зависимости от объема очаговых изменений в миокарде, от степени выраженности атеросклеротического кардиосклероза, наличия коронарных резервов, а также от степени гиподинамии или тренированности больных. Под влиянием углекислых ванночек развивается брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений по сравнению с их частотой до приема этих ванночек), увеличивается сердечный выброс в результате увеличения силы сердечных сокращений, ослабевают невротические проявления заболевания (уменьшаются боли в области сердца, налаживается нарушенный ночной сон, уменьшаются раздражительность, плаксивость и др.), повышаются тренированность больных и их выносливость к физическим нагрузкам и др. После такого месячного курса лечения больных с постинфарктным атеросклеротическим кардиосклерозом тут же направляют в местный санаторий на первый этап реабилитации. Основной смысл реабилитационных мер на этом этапе сводится к интенсификации методик применения тех же углекислых вод путем увеличения массы воды (разводные, а затем и цельные ванны), к снижению температуры ванны до 34—35° С, причем не через день, а через 2 дня подряд с днем отдыха, и к повышению двигательной активности (увеличение продолжительности и темпа ходьбы), к назначению воздушных ванн, сна на воздухе, к увеличению продолжительности ночного сна и др.
Под влиянием таких реабилитационных мер намного улучшается самочувствие больных: у них исчезают боли в области сердца, уменьшается одышка, повышается двигательная активность; больные могут преодолеть значительное расстояние (до 6—8 км); отмечается повышение работоспособности (на велоэргометре нагрузка повышается со 150 до 300—400 кгм) при стабилизации пульса и хорошем самочувствии. В конце курса реабилитации улучшаются основные показатели, характеризующие внутрисердечную гемодинамику, увеличивается сердечный выброс, повышается биоэлектрическая активность сердца, снижается уровень холестерина и бета-липопротеидов, повышается уровень катехоламинов (особенно норадреналина и дофамина), уменьшается количество гексоз и сиаловых кислот, улучшаются баллистокардиографические и реокардиографические показатели, сигнализирующие об улучшении кровенаполнения миокарда и сократительной способности сердечной мышцы, биоэлектрического ее потенциала, об исчезновении ишемии миокарда.
Это дает основание считать, что физические факторы у данных больных приобретают существенное медико-биологическое и социологическое значение, тем более что 75% больных, перенесших инфаркт миокарда, у которых не возникало каких-либо осложнений, могут через 4—5 мес после развития заболевания возвратиться к трудовой деятельности.