Диагностика
1. Исследования крови: общий анализ, определение уровня кобаламина и фолиевой кислоты в сыворотке.
2. Исследование мочи: в общем анализе часто выявляется ацидурия (кислая реакция).
Уход
1. Правильный режим дня.
2. Прогулки на свежем воздухе.
3. Организация рационального питания и включение в пищевой рацион хлеба, печени, куриного желтка, сыра, зеленых овощей в зависимости от возраста малыша.
Лечение
1. Назначают фолиевую кислоту.
2. При отсутствии улучшения в течение 3 недель предполагают недостаток и витамина В12, который восполняют соответствующими препаратами.
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия связана с недостатком витамина В12 в организме.
Этиология
Причины В12-дефицитной анемии связаны с вегетарианством, наследственными обменными патологиями фактора Касла и нехваткой витамина В12, нарушением всасывания его при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, со вскармливанием детей только козьим молоком.
Клинические проявления
У детей наблюдаются бледная и сухая кожа, желтушные склеры, ломкие ногти и волосы, жалобы на слабость, снижение аппетита и отвращение к мясной пище, атрофия сосочков языка, что делает его «лакированным», на слизистой оболочке языка появляются болезненные афты (язвочки), обнаруживаются неврологические отклонения (расстройства координации, нарушения чувствительности, снижение сухожильных рефлексов, судорожные подергивания мышц, выявляются патологический рефлекс Бабинского – при раздражении палочкой наружного края подошвенной части стопы происходит разгибание I пальца; «ватные ноги», бред, галлюцинаторные явления), жидкий стул, признаки сердечной недостаточности, увеличение печени и селезенки.
При наследственной В12-дефицитной анемии развиваются ацидоз, рвота, обезвоживание организма, недостаточный прирост массы тела, гипогликемия, задержка физического и умственного развития, неврологические симптомы.
Диагностика
1. Исследования крови: общий анализ (выявляются эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кэбота, предшественники эритроцитов – мегалоциты и мегалобласты; уменьшение числа лейкоцитов (нейтрофилов) и тромбоцитов), определение содержания витамина В12.
2. Исследование мочи: повышение уровня метилмалоновой кислоты, может выявляться протеинурия.
Уход
1. Организация режима дня.
2. Прогулки на свежем воздухе.
Увеличение печени и селезенки называется гепато– и спленомегалией соответственно и может выявляться при пальпации, ультразвуковом исследовании или рентгенографии.
Лечение
1. Назначают инъекции витамина В12.
2. При оротовой ацидурии (выделении с мочой солей оротовой кислоты) применяют уридин.
Гиповитаминозы
Гиповитаминоз – это патологическое состояние, обусловленное недостатком витаминов в организме.
Классификация
Выявляют определенные виды гиповитаминозов:
1) экзогенные алиментарные, связанные с внешним пищевым фактором;
2) эндогенные, связанные с внутренними причинами.
Этиология
Причиной алиментарных гиповитаминозов выступает недостаточное поступление в организм витаминов с пищей. Например, при длительном вскармливании коровьим молоком развивается недостаток витаминов С, D, группы В, РР; козьим молоком – нехватка фолиевой кислоты; при позднем введении овощей и соков в прикорм или нарушении технологии его изготовления отмечается недостаток витамина С; при избыточном потреблении продуктов, богатых простыми углеводами, развиваются гиповитаминозы A, D, С, В; при ограничении жиров в питании (вскармливании разведенным коровьим молоком) появляется дефицит витаминов A, D, К и С; недостаток животных белков в питании приводит к гиповитаминозам В12, D, В2.
К нехватке витаминов или минералов в организме может привести лечение некоторыми лекарственными препаратами: сульфаниламиды влияют на обмен фолиевой кислоты; фенобарбитал – на витамины D, К, фолиевую кислоту; изониазид – на витамин В6; антибиотики – на витамин К; антациды снижают всасывание железа, кальция и солей фосфорной кислоты; дигиталис приводит к недостатку магния и кальция; минеральные масла – к гиповитаминозам A, D, Е, К.
Эндогенные гиповитаминозы связаны с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Болезни желудка приводят к недостатку витаминов В1, РР, В12, С, А. Патологии желчного пузыря и поджелудочной железы влияют на усвоение витаминов А, D, Е, К. Поражения кишечника приводят к дефициту витаминов А, К, Е, D, Н, С, группы В.
Клинические проявления
Как правило, наблюдаются сочетанные признаки гиповитаминозов. У ребенка ухудшаются самочувствие, умственная деятельность снижается физическая активность, могут быть отставание в психомоторном и физическом развитии, частые инфекционные заболевания (особенно респираторные), плохо заживают ссадины, раны, формируются хронические формы заболеваний.
При дефиците витаминов РР, В6, В2, В12 развивается глоссит, при гиповитаминозе А и С – фолликулярный кератоз (повышенное ороговение волосяных фолликулов). Недостаток витамина В2 приводит к поражению роговицы глаза, появлению заедов в углах рта, сухости слизистых оболочек. Трещины и воспаление в углах рта в сочетании с гипертрофией (увеличением) сосочков языка указывают на дефицит витамина РР, а на фоне гипохромной анемии (уменьшения числа эритроцитов при нормальном содержании гемоглобина в них) и койлонихии – свидетельствуют о недостатке железа.
При выраженном дефиците определенного витамина развиваются специфические признаки гиповитаминозов и витаминзависимых заболеваний, которые в настоящее время встречаются редко.
Диагностика
1. Исследование крови: общий анализ, определение уровня витаминов С, А, Е, В1, В5, В12, фолиевой кислоты в ее сыворотке и протромбинового времени (увеличения его при гиповитаминозе К), повышения уровня органических кислот при гиповитаимнозе Н.
2. Исследование мочи: общий анализ, определение уровня метилникотинамида, витамина В2 в суточной пробе мочи при соответствующих гиповитаминозах, при недостатке витамина В6 выявляются ксантуренурия и снижение уровня 4-пиридоксиновой кислоты, при дефиците витамина Н – повышение содержания органических кислот.
Уход
1. Правильный режим дня.
2. Организовать рациональное питание. Применять продукты с повышенным содержанием витаминов.
Витамин С (аскорбиновая кислота) – фрукты, ягоды (особенно шиповник, клюква, черная смородина), цитрусовые, зеленые овощи.
Витамин А (ретинол) – печень, яичный желток, сыры, коровье молоко, рыбий жир. Провитамин А (предшественник) – шиповник, облепиха, рябина, салат, зеленый лук, морковь, томаты, капуста, горох.
Витамин В5 (пантотеновая кислота) – куриный желток, печень, мясо, рыба, дрожжи, бобовые, овощи, грибы, арахис.
Фолиевая кислота – листовая зелень, печень, бобовые, свекла, яйца, сыры, орехи, хлеб.
Витамин В12 (цианкобаламин) – печень, почки, мясо, рыба, сыры, молоко, свекла, яйца, икра рыба, бананы.
Витамин РР (никотиновая кислота) – дрожжи, печень, орехи, яичный желток, рыба, птица, мясо, бобовые, цельные зерна, гречка, зеленые овощи.
Витамин В1 (тиамин) – ржаной хлеб, крупы, дрожжи, молоко, печень, почки, яичный желток, бобовые, орехи, мясо.
Витамин В2 (рибофлавин) – дрожжи, печень, почки, мясо, морская рыба, молоко и кисломолочные продукты, яичный желток, сыры, творог, грибы, листовая зелень.
Витамин В6 (пиридоксин) – дрожжи, печень, почки, мясо, хлеб, рис цельный, бобовые, арахис.
Витамин Е (токоферол) – листовая зелень, орехи, бобы, растительные масла, яичный желток, печень, мясо.
Витамин К (филлохинон) – зелень, морковь, печень, томаты.
Витамин Н (биотин) – любые продукты животного происхождения.
3. Прогулки на свежем воздухе.
Аскорбиновая кислота практически полностью разрушается при термической обработке, поэтому при гиповитаминозе С все рекомендуемые продукты следует употреблять в свежем виде.
Лечение
При гиповитаминозах назначают моно– и комплексные витаминные препараты в лечебных дозах.
Гипервитаминозы
Гипервитаминоз – это патологическое состояние, развивающееся при поступлении в организм или накоплении в нем высоких концентраций витаминов. Наиболее часто встречаются гипервитаминозы A, D, являющиеся следствием передозировки лекарственных препаратов при лечении гиповитаминозов, поэтому они рассматриваются в данной главе.
Классификация
Гипервитаминозы подразделяют по клиническим проявлениям, связанным с употреблением больших доз определенного витамина (гипервитаминозы A, D и т. д.).
По течению гипервитаминозы делят на:
1) острые;
2) хронические.
Гипервитаминоз А
Это патологическое состояние, связанное с избыточным поступлением в организм витамина А.
Этиология
Развивается при употреблении в пищу печени тюленя или кита, длительном приеме больших количеств рыбьего жира, передозировке ретинолсодержащих лекарственных препаратов.
Клинические проявления
Острый гипервитаминоз А развивается после приема не менее 300 000 ME(международных единиц) соответствующего витамина. Через 5–6 ч возникают двоение в глазах (диплопия), рвота, выраженная сонливость, головная боль. Наблюдаются тонические судороги – опистотонус, при котором тело и конечности вытягиваются, спина прогибается, голова запрокидывается назад. Отмечаются выбухание в области родничка, снижение диуреза, признаки поражения черепно-мозговых нервов (параличи на лице, нарушения со стороны органов чувств), кожные сыпи.