Диагностика
Диагноз ставится на основании показателей физического развития и клинических проявлений.
Для детей грудного возраста, страдающих гипотрофией, оптимальным питанием является грудное молоко.
Уход
1. Особый температурный режим. Так как такие дети очень уязвимы к температурным колебаниям, температура воздуха в детской комнате должна быть в пределах 24–27 °C. Гулять с малышом следует при температуре воздуха не ниже 5 °C.
2. Тщательный уход за кожей, защитная функция которой значительно снижена.
3. Ребенка нужно чаще брать на руки, больше разговаривать с ним, улыбаться, играть.
4. С первых дней лечебной диеты необходимо следить за стулом и прибавкой веса.
Лечение
1. Диетотерапия. Она должна быть строго индивидуальной и соответствовать тяжести заболевания. Сложность организации питания заключается в том, что пищеварительный тракт ребенка чувствителен к пищевым нагрузкам, а основной принцип лечения гипотрофии – это постепенное увеличение содержания питательных веществ в рационе.
В этой связи целесообразно использование двухфазного питания – постепенной адаптации пищеварительной системы ребенка к нарастающему количеству питательных веществ с последующим переходом на оптимальное питание. На первом этапе (подготовительном) производят разгрузку пищеварительной системы, уменьшая объем пищи до 0,3–0,65 обычного суточного объема, увеличивают питье (овощные или рисовый отвары, чай).
Первый этап двухфазового питания при гипотрофии II степени длится около одной недели, III степени – 3 недели. На следующем этапе усиленного питания увеличивают объем пищи до возрастной нормы. Рекомендуется раннее введение прикорма: овощных и фруктовых пюре, каш. Дефицит белка восполняют творогом и кефиром. Важным источником полноценного белка является мясо, которое при гипотрофии можно ввести с пятимесячного возраста. Дефицит жиров восполняют сливками, растительным и сливочным маслами. Углеводы вводят в виде фруктовых соков, пюре.
Диета считается адекватной, если ребенок ежедневно прибавляет 15–25 г. Восстановление долженствующего веса при правильно подобранной диете происходит в течение нескольких месяцев.
2. Для улучшения процессов пищеварения назначают ферментные, стимулирующие аппетит и анаболические (процессы синтеза) препараты.
3. Коррекция дисбиотических расстройств кишечника пробиотиками.
4. При тяжелой гипотрофии показаны парентеральное (внутривенное) питание и анаболические гормоны (тиреоидин, инсулин).
5. Лечение сопутствующей патологии, инфекционных осложнений.
Глава 7 ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Пороки сердца
Порок сердца – врожденная или приобретенная аномалия строения сердца и крупных сосудов. У детей чаще диагностируются врожденные пороки сердца. Наиболее распространенные из врожденных и приобретенных пороков сердца и крупных сосудов рассмотрены в этой главе.
Классификация
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов:
1) дефект межжелудочковой перегородки;
2) открытый артериальный проток;
3) дефект межпредсердной перегородки;
4) коарктация аорты;
5) тетрада Фалло;
6) стеноз легочной артерии;
7) транспозиция магистральных сосудов (аорта отходит от правого желудочка, а легочный ствол – от левого);
8) стеноз устья аорты;
9) открытый предсердно-желудочковый канал;
10) общий артериальный ствол (сращение аорты и легочного ствола);
11) сочетанные пороки.
Приобретенные пороки сердца:
1) недостаточность митрального клапана;
2) стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия;
3) недостаточность трикуспидального клапана;
4) стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия;
5) недостаточность аортального клапана;
6) недостаточность клапана легочного ствола.
По характеру нарушений кровообращения в малом круге пороки сердца подразделяют на следующие группы:
1) пороки с переполнением (гиперволемией):
а) без цианоза кожных покровов:
– открытый артериальный (боталлов) проток;
– дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки;
– коарктация аорты и др.;
б) с цианозом кожных покровов:
– атрезия трехстворчатого клапана с нормальным калибром легочного ствола и большим дефектом межжелудочковой перегородки;
– открытый артериальный проток со стоком крови из легочной артерии в аорту;
2) пороки с обеднением (гиповолемией):
а) без цианоза кожных покровов:
– изолированный стеноз ствола легочной артерии;
б) с цианозом кожных покровов:
– триада, тетрада и пентада Фалло (комбинация нескольких пороков);
– атрезия трехстворчатого клапана с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелудочковой перегородки и др.;
3) пороки с малоизмененным или неизмененным кровотоком:
а) аномалии дуги аорты и ее ветвей;
б) отсутствие дуги аорты;
в) стеноз устья и коарктация аорты;
г) митральная атрезия;
д) атрезия аортального клапана;
е) недостаточность митрального клапана и другие, более редкие пороки.
Этиология
Врожденные аномалии возникают вследствие нарушения или незавершенного формообразования сердца и крупных сосудов в период внутриутробного, реже – послеродового развития. Причинами являются мутации генов и хромосомные аномалии, внутриутробные вирусные инфекции (краснуха, грипп, цитомегаловирусное поражение и др.), употребление лекарственных препаратов (аминазина прогестагенов, препаратов лития и др.), алкоголя матерью во время беременности, токсическое воздействие на беременную промышленных и бытовых ядов и химикатов, плохая экологическая обстановка, недостаточное питание матери в I триместре беременности, заболевания матери (патология сердечно-сосудистой системы, тяжелые токсикозы во время беременности).
Наиболее частой причиной приобретенного порока сердца является ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелудочковой перегородки, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, аневризму сердца), травмы грудной клетки. Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки правого и левого предсердно-желудочковых и аортального клапанов утолщаются и срастаются, что приводит к стенозированию, или в результате истончения, деформации, изъеденности краев и отложения солей кальция возникает недостаточность клапана.
У детей приобретенные пороки сердца , как правило, имеют ревматическую природу. Из ревматических пороков сердца у них чаще развиваются митральная недостаточность, затем – сочетанный митральный порок, изолированный митральный стеноз, аортальная недостаточность, аортальный стеноз.
Стеноз устья аорты
Стеноз устья аорты – это врожденный порок сердца, характеризующийся деформацией створок аортального клапана и (или) сужением клапанного, подклапанного, надклапанного отверстий. Чаще встречается стеноз клапана аорты. Сросшиеся створки имеют форму купола с отверстием на вершине. Клапан может быть двухстворчатым. Нарушение кровообращения вызывает постстенотическое, т. е. после сужения, расширение восходящей дуги аорты, иногда напоминающее аневризму – выпячивание истонченной стенки сосуда.
В 20 % случаев стеноз устья аорты сочетается с другими врожденными пороками сердца.
Подклапанный стеноз образуется фиброзным или фиброзно-мышечным валиком, реже – тонкой соединительно-тканной диафрагмой с отверстием. Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей дуги аорты. Аортальный клапан при этом может быть нормальным. Препятствие току крови из левого желудочка приводит к увеличению последнего, а в запущенных случаях – к дегенеративным изменениям миокарда. Изменения кровообращения, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь нарушениями коронарного кровообращения – развивается относительная коронарная недостаточность.
Клинические проявления
Больных беспокоят одышка, быстрая утомляемость, сжимающие боли в области сердца, головокружения и обмороки.
Диагностика
1. При объективном обследовании определяют смещение границы верхушечного толчка влево; систолическое дрожание над областью сердца; грубый систолический шум во втором межреберье справа, который проводится на сосуды шеи. Усилен и раздвоен I тон на верхушке, ослаблен II тон над проекцией аортального клапана.
2. Сфигмография (графическая регистрация пульса) сонных артерий: кривая сфигмограммы имеет крутой подъем с зазубриной на вершине, напоминающей по форме петушиный гребень.
3. Электрокардиография: выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; при выраженном и запущенном стенозе аорты – признаки ишемии миокарда и мерцательную аритмию.
4. Фонокардиография (графическая регистрация шумов сердца): график имеет ромбовидную форму с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины.
5. Эхокардиография: определяют характер сужения, его локализацию, протяженность подклапанных изменений, при наличии коронарной недостаточности регистрируют нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка.
6. Рентгенологическое исследование: обнаруживают типичную аортальную конфигурацию тени сердца с приподнятой и закругленной верхушкой, увеличенным левым желудочком, выбухающей первой дугой по левому контуру за счет расширения восходящей части дуги аорты. При зондировании и вентрикулографии регистрируют повышение систолического давления в левом желудочке, достигающее 200–250 мм рт. ст., градиент (разницу) систолического давления между левым желудочком и аортой. Также определяют наличие сужения устья аорты, его локализацию, характер и протяженность, наличие регургитации через митральный клапан, степень гипертрофии миокарда, сократительную функцию сегментов левого же