а тему ожирения проводят именно в таком ключе.
Данный подход нельзя назвать рациональным. Все возможные предположения появления ожирения несут в себе частицу истины. Давайте перейдем к аналогии. Почему наступает сердечный приступ? Рассмотрим неполный список причин, которые приводят к болезни сердца:
• Наследственность
• Возраст
• Пол
• Диабет
• Гипертония
• Гиперхолестеринемия
• Курение
• Стресс
• Недостаток физических упражнений.
Все эти факторы вместе приводят к развитию заболеваний сердца и повышают риск сердечного приступа. Курение является фактором риска, но и диабет тоже является фактором риска. Все предполагаемые причины сердечного приступа верны, потому что каждая из них вносит свой вклад в развитие заболеваний сердца. Но в то же время они все неверны, так как ни одна из этих причин сама по себе не приводит к инфаркту. Например, исследователи сердечно-сосудистых заболеваний не будут рассматривать отказ от курения отдельно от снижения артериального давления, потому что оба эти фактора очень важны.
Еще одним большим упущением исследователей ожирения является тот факт, что само ожирение не рассматривают в качестве заболевания, которому для развития необходимо длительное время. Ожирение развивается медленно, обычно не одно десятилетие. Типичный пациент с ожирением в детстве отличался небольшой полнотой и с возрастом постепенно набирал лишний вес, где-то по 0.5–1 кг в год. Кажется, что это совсем немного. Но за сорок лет набирается целых 35 кг. Принимая во внимание то, что ожирение развивается в течение длительного периода времени, краткосрочные исследования этого заболевания нельзя считать информативными.
Никто не просыпался с ожирением однажды утром. Это постепенный и порой незаметный процесс. Даже набирая по 0,5-1 кг в год, за 40 лет человек поправится на целых 20–40 кг.
Проведем еще одну аналогию. Предположим, нам необходимо изучить постепенное развитие ржавчины на поверхности трубы. Нам известно, что ржавление железа требует определенного периода времени при постоянной влажности, обычно несколько месяцев. Мы не получили бы никакой пользы, если бы воспользовались для своей работы материалами двухдневного исследования ржавчины. В этом случае мы бы смогли лишь сделать заключение о том, что вода не вызывает ржавление железа, так как у нас не было возможности пронаблюдать появление ржавчины на трубе в течение последних сорока восьми часов.
Такую же ошибку все время совершают исследователи проблемы ожирения. Ожирению нужны десятилетия, чтобы развиться. Тем не менее сотни исследований и экспериментов рассматривают развитие заболевания в течение одного года. Еще несколько тысяч исследований ограничиваются одной неделей. Впрочем, авторы всех этих исследований полагают, что они вносят свой вклад в дело изучения и предотвращения эпидемии ожирения.
На сегодня у нас нет четкой, однонаправленной, стандартной теории ожирения. Мы не располагаем общей схемой механизма появления лишнего веса или похудения. Недостаток знаний препятствует дальнейшему развитию исследований. И теперь нам необходимо перейти к основной задаче: мы должны сформировать новую гормональную теорию ожирения.
Ожирение – это гормональная дизрегуляция жировой ткани. Тело стремится поддерживать определенный вес так же, как термостат поддерживает определенную температуру в помещении. Если заданное значение веса слишком высокое, то возникает ожирение. Когда вес человека опускается ниже заданного значения, тело стимулирует чувство голода и/или замедляет процесс обмена веществ, чтобы наверстать упущенные килограммы и вернуться к нормальному весу. Таким образом, переедание и замедленный метаболизм являются следствиями, а не причинами ожирения.
Но почему установленное значение нормального веса ползет вверх? В сущности, это тот же самый вопрос о причинах ожирения, только выраженный другими словами. Чтобы найти ответ, мы должны понять, как регулировать установленное значение веса. Как добавить или уменьшить градус на «жировом» термостате?
Ожирение вызывает не переизбыток калорий, а слишком высокое заданное значение нормального веса, которое появилось вследствие гормонального нарушения.
Гормоны – это химические курьеры, которые осуществляют регуляцию большинства систем и процессов, например они управляют появлением аппетита, контролируют накопление жира и концентрацию сахара в крови. Но существует ли гормон, который управляет ожирением?
Лептин, ключевой регулятор жировой ткани, оказался не тем главным гормоном, который формирует заданное значения веса. Грелин (гормон голода), пептид YY и холецистокинин, которые управляют ощущением сытости (наполненности и удовлетворения), говорят нам, когда начать есть и когда пришла пора заканчивать. Но все же они не имеют отношения к заданному значению веса. Откуда мы это знаем? Гормон, который мы ищем, должен пройти тест на выявление причинно-следственных связей. Если ввести этот гормон человеку, то он должен потолстеть. Гормоны голода и сытости не прошли тест. Но есть два гормона, которые успешно с ним справились, это инсулин и кортизол.
В главе 3 мы познакомились с пятью предположениями, на которых основывается «калорийная» теория ожирения. Все они оказались неверными. Гормональная теория отрицает эти пять ложных предположений. Рассмотрим подробнее:
Предположение 1: Потребляемые и сжигаемые калории находятся вне зависимости друг от друга.
Гормональная теория объясняет, почему потребляемые и сжигаемые калории синхронизированы.
Предположение 2: Основной обмен – это постоянная величина.
Гормональная теория объясняет, как гормональные сигналы воздействуют на основной обмен, чтобы набирать или снижать вес.
Предположение 3: Мы сознательно контролируем объем потребляемых калорий.
Гормональная теория объясняет, как гормоны голода и сытости управляют нашим желанием принять пищу.
Предположение 4: Организм не контролирует запасы жира.
Гормональная теория объясняет, что жировая ткань, так же, как и любая другая система организма, находится под строгим контролем. Она откликается на изменения в питании и степени физической активности.
Предположение 5: Калория есть калория.
Гормональная теория объясняет, как разные калории вызывают разную метаболическую реакцию. Иногда калории используются для согревания тела, а в остальное время они помещаются на хранение в жировую ткань.
Прежде чем перейти к обсуждению инсулина, мы должны разобраться в гормонах в целом. Гормоны – это молекулы, которые занимаются доставкой сообщений к клеткам-мишеням. Например, тиреоидный гормон доставляет сообщения клеткам щитовидной железы, чтобы повысить их активность. Инсулин несет свое послание большинству клеток организма, чтобы те забирали сахар из крови и преобразовывали его в энергию.
Чтобы передать сообщение, гормон должен состыковаться с рецептором на поверхности клетки-мишени. Если гормон – это ключ, то рецептор – замок, который он отпирает. Инсулин воздействует на инсулиновые рецепторы, и глюкоза попадает в клетку. Инсулиновый «ключ» проворачивается в «замке-рецепторе». Дверь открывается, и в клетку входит глюкоза. Все гормоны работают примерно по такому принципу.
Когда мы едим, пища расщепляется в желудке и в тонком кишечнике: белки – на аминокислоты, жиры – на жирные кислоты, углеводы, которые представляют собой сложные соединения сахара, – на более простые молекулы сахара. Пищевые волокна не расщепляются. Они движутся по пищеварительному тракту и не всасываются организмом. Все клетки тела могут пользоваться сахаром, растворенным в крови (глюкозой). Некоторые продукты, в частности рафинированные углеводы, приводят к сильному повышению уровня сахара в крови. Высокая концентрация сахара в крови стимулирует выработку инсулина.
Белки также способны повысить уровень инсулина, хотя не приводят к повышению сахара в крови. Жиры повышают уровень как инсулина, так и сахара в крови, однако их воздействие минимально. После их употребления инсулин расщепляется и быстро выводится из крови. Период полураспада не превышает трех минут.
Инсулин является важнейшим регулятором процесса энергетического обмена в организме. Он также отвечает за аккумуляцию жира и хранение энергии. Инсулин помогает клеткам забирать глюкозу из кровотока, чтобы преобразовывать ее в энергию. Без достаточного количества инсулина глюкоза накапливается в крови. Сахарный диабет I типа возникает в результате аутоиммунной атаки на клетки поджелудочной железы, которые занимаются производством инсулина. В этой связи в организме сохраняется крайне низкий уровень инсулина. Открытие инсулина (в 1923 году Фредерик Бантинг и Дж. Маклеод получили за свое открытие Нобелевскую премию) позволило превратить прежде смертельное заболевание в хроническое.
Когда углеводы попадают в организм во время приема пищи, они повышают концентрацию глюкозы в крови, и ее становится больше, чем нужно. Инсулин помогает вывести эти потоки сахара из крови и отправляет молекулы сахара на хранение, чтобы организм мог воспользоваться ими позже. Для «консервирования» глюкозы печень превращает ее в гликоген, это процесс называется гликогенез. (Генез означает создание, поэтому этот термин расшифровывается как создание гликогена). Молекулы глюкозы образовывают сложное соединение и превращаются в гликоген. Инсулин является главным стимулирующим фактором гликогенеза. Мы можем достаточно легко и быстро создавать из глюкозы гликоген и расщеплять его обратно.
Но печень обладает очень ограниченным пространством для хранения гликогена. Как только хранилище заполняется, переизбыток углеводов превращается в жир. Это процесс носит название липонеогенез, то есть создание нового жира.