ольшая часть фенотипов формируется под слабым влиянием отдельных генов. Поэтому подавляющее большинство генетических ассоциаций очень незначительны, и их практически невозможно достоверно наблюдать. Они подобны слабому шепоту среди громкого шума всех остальных факторов, оказывающих влияние на нашу жизнь. И когда ученые думают, что расслышали этот тихий голосок, на самом деле зачастую они оказываются во власти иллюзий.
Рассмотрим так называемый ген поиска новизны, представляющий собой определенную вариацию гена DRD4. Это один из самых хорошо изученных генов в поведенческой генетике[572]. Он вызвал огромный интерес у СМИ, которые ему также присвоили несколько других названий, таких как «ген либерализма» или «ген риска». В 2015 году Land Rover использовала этот ген в рекламной кампании своего автомобиля Discovery Sport. Его окрестили «геном авантюризма». Разработчики бренда недвусмысленно заявили, что «если вы являетесь носителем этого гена, то вы более склонны к приключениям и риску». Учитывая огромное количество исследований по этой теме и интерес СМИ к данному гену, казалось бы, очень важно знать, обладателем какой аллели являетесь вы. Но в какой степени этот хорошо изученный ген в действительности обусловливает тягу к новизне, приключениям и риску? Степень его влияния составляет приблизительно 0,1 %![573] И даже эта цифра, судя по всему, является преувеличенной[574]. Попытки установить чью-либо склонность к поиску новизны, опираясь лишь на сведения о наличии этого гена, подобны стремлению представить себе всю мозаику по одному только фрагменту из 1000.
Каждый раз, когда вы слышите о единственной генетической вариации, способной предопределить некое свойство или состояние, стоит сосредоточиться на оценке ее силы. Если некий ген оказывает большое влияние на наличие какого-то признака или риск развития определенного состояния (что является редкостью), то вам действительно стоит обратить на это внимание. Особенно если вы являетесь носителем этой вариации. Скорее всего, данная вариация будет предвещать развитие какого-нибудь редкого генетического заболевания, поэтому стоит обратиться за советом к врачу. Но большинство генетических прогнозов, предоставляемых биотехнологическими компаниями потребителям, основаны на таких слабых ассоциациях и настолько неточны, что следует их попросту игнорировать. Еще лучшим выходом стало бы решение сэкономить деньги и вообще не обращаться за подобными оценками риска. Отрывочная и необоснованная информация о генетических влияниях не приведет ни к чему, кроме беспокойства, даже если самого воздействия того или иного гена на вашу жизнь нет и в помине[575].
Сущность не решение проблемы
Крайне важно помнить о том, что наше увлечение сущностями связано с искажением в способах, которыми мы обрабатываем информацию. Если сосредоточиться на некой первопричине как на факторе, предопределяющем жизнь человека, легко забыть об огромном влиянии окружающей среды. И эта склонность придавать большое значение сущностям в значительной мере сказывается не только на наших выводах относительно собственной жизни, но и на решениях, касающихся финансирования науки.
Возьмем ситуацию с аутизмом. Часто говорят об «эпидемии» этого заболевания, так как на каждых 68 рожденных в США детей приходится один ребенок с таким диагнозом[576]. С этим связаны огромные затраты как на облегчение физического состояния аутистов, так и на преодоление трудностей, связанных с жизнью таких людей в обществе. Итак, как же понять, в чем причина аутизма? Можно сосредоточиться на генетических факторах, и ученые с энтузиазмом восприняли эту идею[577]. За первое десятилетие XXI в. на выявление генетических причин аутизма потратили около миллиарда долларов. Результаты всех исследований указывают на то, что это яркий пример слабого генетического влияния. Не существует определенных генов аутизма. Сотни вариаций взаимодействуют между собой в произвольном порядке, формируя предрасположенность к развитию этого состояния[578]. Для сравнения: в этом же первом десятилетии XXI в. на изучение факторов окружающей среды, влияющих на возникновение аутизма, потратили только 40 млн долларов. Другими словами, на финансирование генетических влияний было направлено в 25 раз больше средств[579]. Неужели развитие аутизма с точки зрения генетики можно объяснить в 25 раз лучше, нежели с точки зрения воздействия окружающей среды? Разве изучение роли генов в развитии аутизма приведет к разработке более эффективных методов лечения, чем те, в основе которых лежат данные о влиянии на заболевание внешних факторов? Лично я в этом очень сомневаюсь. Человеческий геном не подвергался каким-либо серьезным изменениям в преддверии сильного распространения случаев аутизма. Поэтому весьма маловероятно, что эту новую «эпидемию» можно по большей части объяснить генетическими причинами. Но мнение о том, что аутизм имеет генетическую природу, коррелирует с глубокими эссенциалистскими предубеждениями.
Случай с финансированием исследований в области аутизма отнюдь не уникален. Например, в 2011 году Национальные институты здравоохранения США потратили на геномные исследования примерно в четыре раза больше, чем на разработки в области всех фундаментальных поведенческих и социальных наук вместе взятых[580]. Очевидно, благодаря этому щедрому финансированию генетикам удалось добиться значительных успехов. От новых знаний и наука, и общество только выиграют. Тем не менее у любой медали есть обратная сторона. В данном случае финансирование одной сферы осуществляется в ущерб остальным. Как результат, мы задаем совершенно другие вопросы и придерживаемся иной линии в выборе способов решения проблем. Как выразились психологи Джей Джозеф и Карл Ратнер, «идеи генетического детерминизма отвлекают общественное внимание от внешних факторов и сваливают всю вину на мозг и тело человека. Даже когда дело касается таких заболеваний, как сахарный диабет второго типа, причины которого хорошо известны – бедность и плохое питание, сторонники генетического детерминизма продолжают настаивать на необходимости вложения средств в генетические исследования. И это вместо того, чтобы потратить их на улучшение социально-бытовых и санитарно-гигиенических условий»[581].
Если финансы идут на исследования, целью которых является поиск генетических причин тех или иных патологий, то и решения этих проблем будут основаны на достижениях генетики. Но в течение жизни мы развиваемся, и наша биологическая природа (в которой гены составляют лишь часть) взаимодействует с целым рядом внешних факторов. Поэтому генетические методы в лучшем случае могут стать лишь частью потенциального решения проблем. Безусловно, генетические исследования позволяют нам узнать много нового. Но это совершенно не означает, что именно генетика даст лучшие решения существующих проблем. Генетические исследования часто воспринимают как святой Грааль. Будто в случае успеха преимущества для медицины посыплются как из рога изобилия. Возможно, так и есть. Но не стоит забывать, что вся история генетики построена на череде бесконечных обещаний, что вот-вот будет открыто новое чудодейственное средство. Историк науки Натаниэль Комфорт выразился по этому поводу следующим образом: «Изучая генетику и ее популяризацию на протяжении последнего столетия или около того, я пришел к удивительному выводу. Преувеличение роли генетики совершенно не связано с фактическими знаниями в этой области. Статьи 1914 года по сути ничем не отличаются от публикаций 2014 года. Ни генетическое картирование, ни клонирование, ни высокопроизводительное секвенирование, ни цитогенетика, ни плейотропия, ни модификация ДНК, ни евгеническое движение, ни споры по поводу синдрома Якобса, ни провалы первых исследований по генотерапии – словом, никакие методы, концепции или социальные уроки не повлияли на нашу любовь к упрощенным объяснениям и легким решениям»[582]. Привлекательность эссенциалистского подхода к решению всех жизненных вопросов привела к тому, что на результаты генетических исследований изначально возлагали несбыточные надежды.
История исполнения нашумевших обещаний в области генетики воодушевляет гораздо меньше. Хорошим примером в данном случае выступает муковисцидоз. Непосредственной причиной этого заболевания является мутация гена CFTR, хотя встречается более 1000 разных видов патогенных мутаций в этом гене. Причину заболевания установили в 1989 году. Тем не менее прошло уже более четверти века, а мы до сих пор пытаемся усовершенствовать методы лечения муковисцидоза с помощью генетики[583]. Хотя сейчас в разработке находится несколько лекарств, действие которых направлено на частные мутации в данном гене. Таковы, например, препараты ивакафтор и лумакафтор[584]. Один из первых исследователей, обнаруживших ген CFTR, Джек Риордан заявил: «Это заболевание внесло намного больший вклад в науку, нежели наука – в его лечение»[585]. Сравним относительно простую, моногенную причину развития муковисцидоза с сотнями разных генетических вариаций, предположительно влияющих на аутизм и шизофрению. Мы до сих пор пытаемся разработать генетические методы лечения муковисцидоза. О каких генетических вмешательствах в течение вышеупомянутых душевных болезней может идти речь, исходя из нашего смутного понимания сложной паутины генетических влияний?