Темная листовая зелень
Овощи – лучшие друзья мозга. Без всяких «если», «и» или «но», особенно когда мы говорим о некрахмалистых разновидностях – шпинате, салате романо, кочанной капусте, кудрявой капусте, зелени горчицы, рукколе, китайской капусте бок-чой. В этой темной листовой зелени мало сахара, зато она богата витаминами, минералами и другими фитонутриентами, отчаянно необходимыми мозгу для нормальной работы.
Одно из питательных веществ, которыми особенно богата темная листовая зелень, – фолиевая кислота. Собственно, слово фолиевый происходит от латинского folium, что значит «лист», так что запомнить, откуда ее можно получить, очень легко: ешьте листья! В основном, фолиевая кислота известна своим профилактическим действием против врожденных дефектов нервной трубки, но это еще и незаменимый ингредиент для цикла метилирования в организме. Этот цикл работает внутри вас постоянно и очень важен для детоксикации и для того, чтобы заставить гены заниматься нужной работой.
Еще одно важное питательное вещество, содержащееся в зелени, – магний. Магний известен как «макроминерал», потому что для оптимального здоровья и качества жизни нам нужно получать его из еды в довольно большом количестве (среди других макроминералов – натрий, калий и кальций). Работа почти 300 ферментов зависит от магния, так что он довольно популярен в организме. Эти ферменты помогают вам вырабатывать энергию и восстанавливать повреждения ДНК, которые являются одной из причин рака, старения и даже играют определенную роль в болезни Альцгеймера. 50 % населения США получают недостаточно магния. Но, к счастью для нас, любое зеленое растение обычно является хорошим источником магния, потому что этот минерал находится в центре молекулы хлорофилла. Возможно, именно поэтому недавнее исследование показало, что у людей, которые едят всего по две порции темной листовой зелени в день, мозг на снимках выглядит моложе на 11 лет!
Кроме всего прочего, темная листовая зелень имеет и еще одно неоспоримое преимущество – она содержит много клетчатки. В главе 7 вы узнали все о микробиоме кишечника и его умении вырабатывать короткоцепочечные жирные кислоты вроде бутирата – мощного ингибитора воспаления. Один из главных способов прокормить эти микробы (и, соответственно, получить больше бутирата) – есть больше овощей. Это гарантирует разнообразный и обильный приток ферментируемой, пребиотической клетчатки для наших друзей-микробов. Листовая зелень даже содержит недавно открытую молекулу сахара, связанного серой – сульфохиновозу, которой непосредственно питаются полезные кишечные бактерии.
Так или иначе, употребление в пищу овощей – и особенно темной листовой зелени – полезно и для мозга, и для тела. Более того, чем больше вы употребляете овощей, тем меньше риск развития деменции и ниже различные биомаркеры старения.
Как употреблять в пищу: ешьте один огромный «жирный салат» в день – органическая темная листовая зелень (кудрявая капуста, руккола, салат романо или шпинат) под оливковым маслом Extra Virgin. Избегайте малопитательных разновидностей вроде салата айсберг, который представляет собой, по сути, просто воду и клетчатку. В главе с рецептами вы найдете еще несколько вариантов «жирных салатов» (с. 381–404).
Глава 8Химический пульт управления мозгом
Моя первая попытка расшифровать слово нейротрансмиттер (и разобраться в лекарствах, действующих на нейротрансмиссию) была вскоре после того, как маме поставили диагноз. Мы сидели во взятой напрокат машине на стоянке возле Кливлендской клиники, я пытался читать вслух названия лекарств на бутылочках, которыми мы закупились в аптеке.
Названия представляли собой странные скопления отдаленно напоминающих слова фонем – «согласный – гласный – согласный», за которым следовало сочетание «гласный – согласный – гласный», и все они соединялись в сладкозвучные, приятные слова. Казалось, что они могут быть словами, должны быть словами; я словно читал книгу на английском языке, вышедшую в параллельном измерении. «На-мен-да. Си-не-мет. А-ри-септ». Насколько же естественно они вписались бы в повседневные разговоры.
– Дружище, это что у тебя за синемет такой под глазом?
– Да вот наменда прилетело от жены, когда я сказал, что мне не нравится арисепт ее супа…
Научные названия самих веществ, с другой стороны, явно были не предназначены для легкого понимания телевизионной аудиторией, и я не без тревоги катал их туда-сюда по языку: мемантин, леводопа/карбидопа, донепезил. Как это произносится: до-НЕ-пезил? Или, может быть, ДОне-ПЕзил? Где ставить ударение? В конце концов я останавливался на каком-нибудь произношении, совершенно уверенный, что оно правильное, а потом врач в разговоре произносил название так, как я и представить себе не мог. Ох, чему только не учат в медицинских академиях! А потом я шел к другому врачу, надеясь впечатлить его (или ее) правильной версией, а этот врач ухмылялся и с уверенностью заявлял, что верен только третий, его собственный вариант произношения донепезила[314] («Все же знают, что первая e в donepezil не произносится!»)
Впрочем, не углубляясь в орфоэпию, что эти лекарства вообще умеют? Вещества со странными названиями меняли уровни нейротрансмиттеров. Лекарства от деменции – не единственные, которые работают по этому принципу: многие рецептурные средства, от антидепрессантов до лекарств от СДВГ и тревожных расстройств, влияют на уровни этих важных химических сигналов. Эти лекарства стали сейчас едва ли не самыми продаваемыми в мире, но и другие вещества, к которым тянутся люди самых разных культур, тоже действуют похожим образом. Кофе, алкоголь, кокаин, метамфетамины и даже солнечный свет вызывают у нас определенное настроение, потому что воздействуют на работу нейротрансмиттеров.
Идея, что наш мозг работает не так, как мы хотим, из-за дисбаланса нейротрансмиттеров, известна как «теория химического дисбаланса». Чаще всего эту теорию упоминают в связи с депрессией: она утверждает, что плохое настроение вызывается низким уровнем серотонина в мозге. Но новые исследования показали, что многие распространенные проблемы с мозгом вызываются не дефицитом нейротрансмиттеров, а тем, что они не могут работать так, как должны, из-за врожденной или приобретенной дисфункции. Точно так же и деменция не вызывается низким уровнем ацетилхолина, нейротрансмиттера, отвечающего за работу памяти: ацетилхолин снижается, потому что нейроны, которые его вырабатывают, во многих случаях просто медленно умирают.
Вот почему у подобных лекарств нет никакого «влияния на болезнь». Проще говоря, они не могут сделать ничего, чтобы решить проблемы, вызывающие набор симптомов, которые мы называем «деменцией». Они служат чем-то вроде пластырей. Дефицит внимания, потеря памяти и депрессия – это проявления фундаментальных проблем, и фармацевтические средства не могут их разрешить.
КАК РАБОТАЮТ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРЫ
Для микроскопической системы работа нейротрансмиттеров представляет собой невероятно сложную конструкцию. Небольшая часть нейротрансмиттера вырабатывается нейроном. Этот нейрон называется пресинаптической клеткой, потому что запускает сообщение и, соответственно, располагается перед синапсом. Дальше нейротрансмиттер попадает в синаптическую щель – отверстие между нейронами. Молекулы нейротрансмиттеров пересекают этот зазор и попадают на рецептор принимающего, или постсинаптического, нейрона. Оставшийся нейротрансмиттер либо уходит обратно в пресинаптическую клетку (это называется обратный захват), либо разрушается ферментами. В нормальных условиях эта «зачистка» производится, чтобы предотвратить избыточную стимуляцию постсинаптической клетки. Но в некоторых случаях ею можно манипулировать с помощью лекарств, получая различные эффекты. Например, ингибирование обратного захвата – это механизм, с помощью которого некоторые антидепрессанты повышают количество доступного серотонина. Напротив, лекарства, повышающие уровень ацетилхолина, еще одного важного нейротрансмиттера, предотвращают его разрушение ферментами.
В этой главе мы рассмотрим, как поддерживать оптимальную работу нейротрансмиттеров – воссоздать условия, для которых они предназначены. Неважно, страдаете ли вы от плохого настроения, проблем с памятью, стресса или трудностей с сосредоточением: этот раздел поможет вам лучше понять, как достичь максимального качества жизни, улучшения когнитивных функций и здоровья мозга с помощью главного средства мозговой связи. Поскольку здоровый мозг улучшает восприятие мира, он позволит нам стать улучшенной версией себя: мы сможем чувствовать, учиться, любить и общаться.
Глутамат и ГАМК: инь и ян среди нейротрансмиттеров
Древнекитайская философия описывает жизнь как сдерживающее (инь) и возбуждающее (ян) начала, сосуществующие в идеальной гармонии. Сами о том не подозревая, древние философы, похоже, дали упрощенное описание работы двух наших самых важных нейротрансмиттеров за тысячи лет до изобретения научного метода!
Гамма-аминомасляная кислота – это главный сдерживающий нейротрансмиттер в мозге, используется в 30–40 % всех синапсов мозга. Он ассоциируется с успокаивающим эффектом, благодаря которому его даже называют «естественным валиумом», и противодействует глутамату, главному возбуждающему нейротрансмиттеру. ГАМК – это инь, а глутамат – ян. ГАМК и глутамат – самые многочисленные нейротрансмиттеры мозга, которые участвуют в регулировании внимательности, тревожности, напряжения мышц и работы памяти[315].
Глутамат
Глутамат, который используют больше половины всех нейронов, является прекурсором ГАМК и повышает уровень возбуждения в мозге. Глутамат обычно участвует в процессах обучения, работе памяти и синаптогенезе (создании новых связей между нейронами)[316]. Мы уже говорили о нескольких знаменитых «обоюдоострых мечах» биологии – кислороде, инсулине, глюкозе, – и глутамат можно смело ставить с ними в один ряд. Избыток глутамата вызывает эксайтотоксичность[317], повреждая нервные клетки. Нарушения работы сложных механизмов, регулирующих выработку глутамата, наблюдаются при болезни Альцгеймера и являются разрушительным фактором при боковом амиотрофическом склерозе – быстро прогрессирующей неврологической болезни, которая атакует нейроны, отвечающие за произвольное движение (один из двух крупных классов лекарств, использующихся для лечения деменции, снижает связанную с глутаматом эксайтотоксичность в мозге, а единственное одобренное FDA лекарство, продлевающее жизнь при БАС, тоже модулирует уровни глутамата[318]).
ГАМК
Гамма-аминомасляная кислота уменьшает уровень возбуждения в мозге. Вы, скорее всего, уже знакомы с ощущениями, которые она вызывает. Противотревожные средства усиливают эффект ГАМК, равно как и алкоголь, а еще и то, и другое ингибирует выработку глутамата. Но, конечно, есть и проблема: эти лекарства вызывают сильное привыкание и имеют немало побочных эффектов. Стимулирующий эффект кофеина, с другой стороны, заключается в том, что он повышает активность глутамата и ингибирует выработку ГАМК. Тревожность, панические атаки, учащенное сердцебиение и бессонница, по некоторым предположениям, являются результатом дисфункции системы ГАМК.
ВОСХОД «ПСИХОБИОТИКИ»
Ученым, изучающим депрессию у мышей, нужно очень хорошо понимать, что считается у мышей депрессией. Один из способов оценить, насколько мышь довольна жизнью, – так называемый тест на форсированное плавание. Вот как это работает: мышей бросают в сосуд с водой, и они тут же начинают плыть, пока не находят, за что ухватиться. Мыши с депрессией впадают в отчаяние и начинают тонуть раньше, чем счастливые мыши, которые плывут намного дольше – это интерпретируется как повышенная мотивация к жизни. Как ни странно это прозвучит, именно с этого теста начинается проверка действенности многих антидепрессантов.
Ученые провели уникальную версию подобного эксперимента: мышам подсадили в микробиом бактерию-пробиотик Lactobacillus rhamnosus, а затем бросили их в воду. По сравнению с мышами, которые не получали пробиотик, эти мыши держались на воде с большей охотой. У них даже повысилась активность снижающих тревогу рецепторов ГАМК в некоторых частях мозга. Кроме того, этот эффект отсутствовал у мышей, которых кормили пробиотиком, но при этом удалили у них блуждающий нерв. Получается, что в данном случае механизмом действия является прямая микробная связь с мозгом[319].
Если пробиотики помогают мышам с депрессией, какова вероятность того, что они могут помочь и с другими психиатрическими симптомами? Мышата, родившиеся у матерей, которых кормили мышиным эквивалентом фастфуда (смертоносным сочетанием жиров и сахара) по несколько раз в день, демонстрировали симптомы социального поведения, похожие на аутизм. Изучение популяции их кишечных бактерий показало, что у этих «мышат-аутистов» в девять раз меньше нормы других пробиотических бактерий, Lactobacillus reuteri. Восстановив популяцию L. reuteri с помощью пробиотиков, ученым удалось «исправить» эти недостатки социального поведения, и у мышат даже повысилось производство «гормона общения» окситоцина, который действует в мозге подобно нейротрансмиттеру.
Что интересно, количество L. reuteri в человеческом организме снижается параллельно с ростом заболеваемости аутизмом и употребления фастфуда. В 1960-х годах, когда открыли бактерии L. reuteri, они встречались у 30–40 % населения. Сейчас же – всего у 10–20 %, скорее всего из-за того, что мы меньше едим ферментированной пищи и клетчатки, зато больше употребляем сверхпереработанной пищи и чаще лечимся антибиотиками[320]. Учитывая, что L. reuteri обычно передаются через грудное молоко, можно назвать их другом, о котором мы даже не знали до тех пор, пока он нас не покинул.
Оптимизация глутамата и ГАМК
Один из способов поддержания нормальной работы этой системы – соблюдать баланс глутамата и ГАМК в своей жизни, разделяя ее на периоды искусственного возбуждения и торможения. Интенсивные физические упражнения способствуют достижению баланса, повышая уровень и ГАМК, и глутамата в мозге[321]. Этот эффект длится еще долго после тренировки: он коррелирует с повышенным уровнем глутамата в покое даже неделю спустя. При глубокой депрессии снижается уровень обоих нейротрансмиттеров, а при физических нагрузках симптомы депрессии отступают. Кроме того, тренировки помогают более эффективно усваивать глутамат, не давая ему накапливаться в большом количестве[322].
Медитация, йога и дыхательные упражнения – отличный способ повысить уровень ГАМК[323]. Гипотермические тренировки – прием ледяной ванны, холодный душ или криотерапия (вы входите в бак с охлажденным азотом и проводите там около трех минут) – еще один отличный способ восстановить баланс глутамата и ГАМК[324]. Эти тренировки вызывают стресс и возбуждение, провоцируя симпатическую нервную реакцию «бороться или бежать», но после акклиматизации к гипотермическим условиям наблюдается значительный спад симпатической активности и повышение уровня ГАМК. (Воздействие холода еще и повышает уровень другого нейротрансмиттера, участвующего в процессах обучения и внимания. Он называется норэпинефрин, и о нем мы поговорим чуть позже.)
Избегание глутамата, добавленного в переработанную пищу, может стать еще одним хорошим вариантом для поддержки важнейшего баланса нейротрансмиттеров. Глутамат натрия, усилитель вкуса, часто использующийся в китайской кухне, – один из самых распространенных его источников, а аспартам, некалорийный «диетический» подсластитель, перерабатывается организмом в прекурсоры глутамата[325].
Ацетилхолин: нейротрансмиттер для запоминания и обучения
Ацетилхолин – нейротрансмиттер, входящий в состав холинергической системы, которая участвует во многих процессах в организме. Например, в быстром сне, обучении и запоминании.
Низкий уровень ацетилхолина ассоциируется с болезнью Альцгеймера, при которой нейроны, производящие этот нейротрансмиттер, повреждаются. На самом деле второй из двух основных классов лекарств, применяющихся для лечения болезни Альцгеймера и других видов деменции, как раз повышает доступность в мозге ацетилхолина, предотвращая его разрушение ферментами на синапсах[326]* (я уже упоминал первый класс, модулирующий уровни глутамата).
Оптимизация ацетилхолина
Один из способов добиться оптимальной работы ацетилхолина – избегать большого класса распространенных «антихолинергических» средств. Многие из этих лекарств широко применяются и доступны без рецепта, а лечат ими самые разные проблемы – от аллергии до бессонницы.
Эти лекарства, как понятно из названия, блокируют ацетилхолин, и их постоянное применение может вызвать когнитивные проблемы всего за 60 дней[327]. Но даже редкое применение сильных антихолинергических средств может вызвать острое отравление. Американские студенты-медики придумали даже мнемонический стишок, чтобы запомнить симптомы: «Слепой как летучая мышь (расширенные зрачки), красный как свекла (прилив крови к коже), горячий как заяц (повышенная температура), сухой как кость (сухость кожи), безумный как шляпник (дезориентация, проблемы с краткосрочной памятью), раздутый как жаба (задержка мочи), а сердце куда-то бежит (учащенное сердцебиение)».
Нейротрансмиттеры – это не просто передаваемые сообщения; иногда они необходимы для поддержания здоровья нейронов. Пугающее исследование, опубликованное в «JAMA Neurology», показало, что при регулярном употреблении антихолинергических средств ухудшаются метаболизм глюкозы и когнитивные способности (в том числе краткосрочная память и исполнительные функции). У пациентов даже наблюдались на МРТ изменения в структуре мозга: объем мозга уменьшался, а желудочков (полостей в мозге) – увеличивался. Антихолинергические средства, принимаемые пациентами, включали в себя лекарства от простуды для приема перед сном, безрецептурные снотворные и миорелаксанты[328] – все они блокируют ацетилхолин.
Регулярное употребление антихолинергических средств ухудшает метаболизм глюкозы и когнитивные способности.
Распространенные антихолинергические средства, которых стоит избегать
Вы наверняка уже задумались, не может ли систематическое употребление этих лекарств повысить риск деменции. Ответ – да, может. В исследовании с участием 3500 пожилых людей ученые из Вашингтонского университета обнаружили, что у пациентов, принимавших средства этого класса, деменция развивается чаще, чем у тех, кто не их не употребляет[329]. Более того, чем регулярнее применение, тем выше риск деменции. Лечение антихолинергическими средствами в течение трех лет или более ассоциируется с повышением риска развития деменции на 54 % в сравнении с теми, кто принимал ту же дозу в течение трех месяцев или меньше. Если вы регулярно пьете любое из этих лекарств, обязательно поговорите с врачом об их возможном пагубном действии на ваши когнитивные. Если вы носитель аллели ApoE4 (о ней говорилось в главе 6), или в вашей семье уже были больные деменцией, вам и вашему врачу стоит всерьез заняться поиском более безопасных альтернатив.
Диета – тоже важный фактор для оптимизации холинергической системы. Холин – это пищевой прекурсор ацетилхолина, и изменения уровня холина в плазме крови приводят к изменениям уровня прекурсоров этого нейротрансмиттера в мозге[330]. Холин – еще и ключевой компонент клеточных мембран; именно там организм запасает его для дальнейшего использования. Он в изобилии содержится в морепродуктах и мясе птицы, но лучший его источник – яйца: в желтке одного большого яйца содержится около 125 мг холина. К сожалению, средний уровень употребления холина в США намного ниже необходимого: некоммерческая организация «Национальная академия медицины» рекомендует мужчинам 550 мг холина в день, а женщинам – 425 (для беременных и кормящих этот показатель выше)[331]. Лишь 10 % американцев получают такую или более высокую дозу холина[332].
Продукты, богатые холином:
Яйца (ешьте желтки!)
Говяжья печень
Креветки
Морские гребешки
Говядина
Курица
Рыба
Брюссельская капуста
Брокколи
Шпинат
(Для веганов и вегетарианцев: вам придется съесть в один присест почти полкило брокколи или брюссельской капусты, чтобы получить столько же холина, сколько содержится в одном-единственном яичном желтке.)
Серотонин: нейротрансмиттер настроения
Я рос в Нью-Йорке, и осенью у меня всегда портилось настроение. Надвигающиеся зимние месяцы с долгими, темными днями и почти полным отсутствием солнца вызывало разновидность депрессии, известную как сезонное аффективное расстройство (САР). От САР, которую еще называют зимней депрессией, страдают около 10 млн американцев. И, хотя она намного чаще встречается у женщин, риску подвержены все.
Когда мне было 17 лет, я узнал, что кожа вырабатывает витамин D под действием солнечных лучей, и понял, что из-за того, что я в эти мрачные, тусклые месяцы не бывал на солнце, у меня снижалась выработка этого витамина. Интуиция подсказывала, что мое настроение, недостаток солнца и снижение уровня витамина D могут быть как-то связаны между собой. Так что я решил попробовать принимать витамин D, чтобы узнать, улучшит ли это мое настроение. И, представьте себе, я почувствовал себя лучше.
Было ли это эффектом плацебо? С уверенностью на этот вопрос ответить нельзя – в конце концов, это не двойное слепое исследование. Но примерно через 20 лет после моего эксперимента ученые обнаружили механизм, который объясняет, почему мне стало лучше. Оказалось, что здоровый уровень серотонина на самом деле зависит от витамина D, потому что витамин D способствует синтезу серотонина из его предшественника, аминокислоты триптофана. Это важная информация, особенно в свете того, что, по данным исследований, от дефицита витамина D страдают три четверти всего населения США.
Серотонин хорошо известен своей способностью улучшать настроение и сон, и он лежит в основе так называемой серотонинергической системы. Возможно, вы знакомы с классом антидепрессантов под названием селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Эти лекарства обещают повысить доступность серотонина у синапсов, предотвращая его обратный захват пресинаптической клеткой.
Рецептурные лекарства – опять-таки не единственные вещества, работающие с этим нейротрансмиттером. Наркотик экстази (метамфетамин) известен своим влиянием на настроение – считается, что он воздействует именно на серотонинергическую систему[333]. Поначалу метамфетамин изучали в качестве возможного лекарства от посттравматического стресса и других не поддающихся лечению умственных расстройств, но по действию он больше напоминает динамит, которым взрывают дамбу, сдерживающую поток серотонина. Выделение сразу большого количества серотонина перегружает механизмы переработки и очистки и вызывает окисление окружающих нейронов, в буквальном смысле сжигая их. Возможно, поэтому хроническое, долгосрочное употребление экстази связывают с проблемами с памятью и повреждениями мозга (как вы наверняка заметили, в этой книге красной нитью проходит мысль, что каждое биологическое действие вызывает равное противодействие – халявы в биологии не бывает!).
Еще одно вещество, псилоцибин, психоактивный компонент «волшебных» галлюциногенных грибов, предотвращает обратный захват серотонина и сам подражает его действию, активируя серотониновые рецепторы. Это не то же действие, что при экстази, который заливает синапсы вашим же собственным серотонином. По этой причине псилоцибин может иметь меньше негативных долгосрочных эффектов. Революционное совместное исследование Нью-Йоркского университета и Университета Джонса Хопкинса показало, что псилоцибин облегчает чувство тревоги и повышает удовольствие от жизни у пациентов с опасным для жизни раком на шесть месяцев после одной-единственной дозы[334]. Сейчас изучается потенциально полезное воздействие псилоцибина в микродозах на когнитивные навыки.
Серотонин – это не просто хорошее настроение. Он еще и активно участвует в исполнительных функциях. Мы знаем это, потому что ученые разработали хитрый способ временного снижения уровня серотонина у людей, и результаты вышли неприглядные. Как я уже говорил, серотонин вырабатывается в мозге из незаменимой аминокислоты триптофана. Триптофан, который мы получаем из белков, добирается до мозга, после чего молекулы-транспортеры переносят его через гематоэнцефалический барьер. За эти же транспортеры соперничают и другие аминокислоты, в том числе аминокислоты с разветвленными боковыми цепями, важные для работы мозга и роста мышц. Если давать эти аминокислоты в качестве пищевых добавок, они выигрывают конкуренцию у триптофана и мешают ему попасть в мозг[335]. (Собственно, одна из причин, по которым физические нагрузки улучшают настроение, состоит как раз в том, что они заставляют мышцы «всасывать» из кровеносной системы аминокислоты с разветвленными боковыми цепями, облегчая триптофану возможность попасть в мозг. Подробнее об этом чуть позже.)
Итак, что же произошло, когда ученые дали эти аминокислоты подопытным добровольцам? Уровень серотонина ненадолго упал. Это сопровождалось значительными переменами в поведении: повышенной агрессией, ухудшением памяти и способности к обучению, плохим контролем над импульсивностью, снижением способности сопротивляться мгновенному удовлетворению и строить долгосрочные планы, а также альтруистических склонностей[336]. Легко понять, как все эти перемены могут усиливать чувство депрессии и даже усугублять насильственные склонности. Интересное примечание: пребывание на ярком свете во время эксперимента смягчает некоторые из этих эффектов, что может говорить о том, что ежедневное пребывание на солнце тоже помогает поддерживать здоровый уровень серотонина[337].
Оптимизация серотонина
Сейчас вы уже постепенно начинаете понимать, как свести воспаление в организме к минимуму: избегайте сахара, злаков и окисленных масел и ешьте много растительных питательных веществ и клетчатки (подробнее об этом мы поговорим в следующих главах, прежде чем составлять «Гениальный план»). Если вы уже начали внедрять эти идеи в свою жизнь, то находитесь на пути к оптимизации экспрессии серотонина. Все потому, что воспаление может мешать нейронам выделять серотонин, как показала работа Исследовательского института Оклендского детского госпиталя (CHORI)[338]. Возможно, этим можно объяснить, почему депрессия, вызванная хроническим воспалением, сопротивляется традиционным методам терапии, но зато при ней помогает снижение уровня воспаления в организме. Ученые из CHORI обнаружили, что противовоспалительная эйкозапентаеновая кислота способствует нормальному выделению серотонина, а докозагексаеновая кислота, которая поддерживает текучесть мембран (об этом мы говорили в главе 2), помогает здоровому усвоению серотонина постсинаптической клеткой.
Продажи СИОЗС по-прежнему взлетают, словно ракета, и подобные исследования становятся все важнее: они доказывают, что «низкий серотонин» может быть результатом некоей коренной проблемы, от которой страдает множество людей, а не собственно причиной депрессии. В подобной информации мы остро нуждаемся, особенно учитывая, что антидепрессанты сейчас принимает каждый десятый американец, а среди женщин в возрасте от 40 до 60 лет – и вовсе каждая четвертая[339]. Эффективны ли они? В недавнем метаанализе от JAMA был сделан следующий вывод:
«Полезное действие лекарств-антидепрессантов по сравнению с плацебо растет вместе с тяжестью симптомов и может быть минимальным или нулевым у большинства пациентов с мягкими или умеренными симптомами. У пациентов с очень глубокой депрессией польза от лекарств по сравнению с плацебо значительна»[340].
Иными словами, многим людям антидепрессанты помогают не лучше плацебо, исключением могут быть лишь самые тяжелые случаи депрессии (но даже тогда нефармацевтические подходы к лечению приводят к впечатляющему успеху, например, как в недавно завершившемся исследовании SMILES «подробнее смотрите во врезке», а также в экспериментах с противовоспалительными веществами вроде куркумина, одного из действующих веществ пряности куркумы)[341].
МОЖНО ЛИ С ПОМОЩЬЮ ПИЩИ ПО-НАСТОЯЩЕМУ ВЫЛЕЧИТЬ ДЕПРЕССИЮ? ИССЛЕДОВАНИЕ SMILES
Связь между депрессией и плохим питанием хорошо известна. Депрессивное состояние может определенно заставить вас есть нездоровую пищу. Но вызывает ли плохой рацион питания депрессию, и улучшится ли наше душевное здоровье, если мы будем лучше есть? Теперь у нас есть ответы на эти вопросы благодаря исследованию SMILES, опубликованному в 2017 году. Возглавляла команду ученых доктор Фелис Джека, директор Центра пищи и настроения Университета Дикина в Австралии.
Доктор Джека с командой посадили участников на модифицированную средиземноморскую диету из свежих овощей, фруктов, сырых несоленых орехов, яиц, оливкового масла, рыбы и говядины на травяном откорме. У пациентов с глубокой депрессией показатели по 60-балльной шкале улучшились в среднем на 11 баллов. К концу исследования у 32 % пациентов показатели оказались такими низкими, что они уже не соответствовали критериям депрессивного состояния! А вот у людей из контрольной группы, диету которых не меняли, показатели улучшились в среднем на четыре балла, и всего 8 % из них достигли ремиссии.
Эти данные придают больший вес аргументу, что мы можем достичь хорошего настроения с помощью еды, и «Гениальный план» был модифицирован с их учетом. Подробное часовое интервью, которое я взял у доктора Джеки, можно найти по адресу http://maxl.ug/felicejackainterview.
Какие еще есть «волшебные средства» для повышения серотонина, кроме солнечного света, витамина D и ДКГ (жирной кислоты омега-3)? Учитывая невероятные способности нашего организма синтезировать нейротрансмиттеры из простейших строительных материалов, самым мощным из известных нам способов повышения уровня серотонина в мозге является просто движение. Как я уже говорил ранее, физические упражнения повышают триптофан (предшественник серотонина) в плазме крови и снижают уровень аминокислот с разветвленными боковыми цепями, которые, конечно, важны, но при этом конкурируют с триптофаном за доступ в мозг. Доступность триптофана для мозга остается повышенной даже после окончания тренировки[342]. В другом наглядном исследовании, где два метода сравнивались непосредственно, ни один СИОЗС не показал такой же эффективности в борьбе с депрессией, как физические нагрузки три раза в неделю. Полная победа!
Есть и еще один способ повысить уровень серотонина в мозге, и вы, несомненно, с ним знакомы: углеводы и сахар. Это временное улучшение настроения – один из главных факторов, вызывающих привыкание к углеводам. А потом, когда между приемами пищи уровень углеводов падает, серотонин тоже падает, заставляя нас схватить что-нибудь крахмалистое или сладкое. Так что употребление в пищу углеводов – не самая лучшая стратегия для повышения выработки серотонина.
В важных психологических исследованиях было обнаружено, что употребление сахара временно положительно влияет на силу воли и исполнительные функции, но очень трудно определить, что делает сахар: действительно улучшает функционирование или же просто снимает в организме ломку. Было бы интересно повторить подобное исследование на людях, адаптированных к использованию жира как топлива. Впрочем, короткое замыкание наградной системы мозга с помощью внешних стимулов, будь то сахар, наркотики, секс или частые, длительные и интенсивные кардиотренировки, редко приводит к долгосрочным позитивным результатам. Сахар, в частности, отправляет вас на настоящие инсулиновые американские горки, приводит к набору лишнего веса и метаболическим нарушениям, то есть укрепляет многие воспалительные механизмы, которые, собственно, и вызывают у вас депрессию!
СЕРОТОНИН И КИШЕЧНИК
Часто цитируемая статистика гласит, что 90 % всех запасов серотонина в организме производится в кишечнике, а не в мозге. Это правда: эпителиальные клетки кишечника вырабатывают серотонин, стимулируя пищеварение. Значит, ключ к счастью лежит в кишечнике? Да, так и есть. Но не по той причине, по которой вы могли подумать. Серотонин из кишечника не пересекает гематоэнцефалический барьер. Но в то же время события, происходящие в кишечнике, могут влиять на активность серотонина в мозге, модулируя воспалительные процессы.
В главе 7 мы обсуждали здоровье кишечника и необходимость поддерживать целостность кишечного барьера, употребляя овощи, содержащие растворимую клетчатку. Она помогает «конопатить» щели в эпителии. Липополисахариды (ЛПС), нормальные обитатели здорового кишечника, превращаются в зачинщиков сильнейшего воспаления, когда пробираются через «протечки» кишечника. ЛПС не только переводят иммунную систему в состояние воспалительной обороны, но и сами по себе токсичны и для серотониновой, и для дофаминовой систем. Собственно, ЛПС часто используют в лабораторных условиях: их вводят мышам, чтобы вызвать депрессивное поведение и нейродегенерацию. Вернитесь к главе 7, чтобы освежить в памяти способы защиты и укрепления стенки кишечника.
Дофамин: нейротрансмиттер для награды и закрепления
Как и серотонин, дофамин считается нейротрансмиттером «хорошего настроения». Наиболее известен он своей связью с системой мотивации и награды; он вырабатывается, когда мы, например, занимаемся сексом, слушаем любимую музыку, едим или наблюдаем, как побеждает любимая команда. Еще скачки дофамина случаются, когда мы получаем новую работу или повышение, видим кого-нибудь привлекательного в баре или получаем уведомление о «лайках» в соцсетях. Когда вы ставите цель и достигаете ее, дофаминовая система включается, мотивируя нас и дальше заниматься тем, что эволюция считает полезным для вас лично и для человечества в целом. Но эта система, как и многие другие, в современном мире начала работать со сбоями.
Поскольку дофамин играет важную роль в мотивационной системе, он задействован в некоторых аспектах исполнительной функции, отвечая, в частности, за моторный контроль, возбуждение и закрепление. У наркоманов уровень дофамина понижен, и они пытаются восстановить его с помощью веществ или действий. В том числе по этой причине психостимуляторы вызывают такое сильное привыкание: они с помощью различных механизмов повышают уровень дофамина в мозге. Кокаин, например, ингибирует обратный захват дофамина, приводя к повышению его концентрации в пространстве между нейронами. Метамфетамин, с другой стороны, вызывает мощный поток дофамина из пресинаптического нейрона, тоже мешая его обратному захвату. «Кристаллический метамфетамин» обладает сильной нейротоксичностью, убивая клетки мозга, производящие дофамин естественным способом – это лишь усиливает привыкание к нему (и помогает Уолтеру Уайту вести прибыльный бизнес).
При болезни Паркинсона вырабатывающие дофамин клетки, располагающиеся в особой части мозга – черной субстанции, – повреждаются; при приеме лекарств, повышающих дофамин, симптомы на время отступают. В конце концов, правда, эти лекарства теряют эффективность, потому что искусственный приток нейротрансмиттеров вызывает понижающее регулирование (уменьшение количества) дофаминовых рецепторов в мозге[343]. На самом деле это саморегулирующаяся система – все нейроны обладают механизмами, которые позволяют им повышать или понижать чувствительность к нейротрансмиттерам, но с дофамином это особенно рискованно. Один из возможных побочных эффектов дофаминовой терапии при болезни Паркинсона – повышенная вероятность «рискованного поведения», в том числе патологическая страсть к азартным играм, компульсивное сексуальное поведение и избыточный шопинг.
Допаминергическая активность также снижается при СДВГ: в этом случае в постсинаптических клетках меньше дофаминовых рецепторов. Это значит, что для поддержки внимания и сосредоточения нужно больше дофамина. Но действительно ли это болезнь, или же мозг просто запрограммирован на постоянный поиск нового?
КТО ВЫ: ПАНИКЕР ИЛИ ВОИН?
Некоторые гены модулируют работу нейротрансмиттеров и, соответственно, играют роль в ключевых аспектах характера. COMT – один из самых хорошо изученных подобных генов. Он отвечает за выработку катехол-O-метилтрансферазы (COMT), фермента, который разрушает дофамин в префронтальной коре – области мозга, отвечающей за высшие когнитивные и исполнительные функции.
Каждый из нас наследует либо две A, либо две G, либо A и G. Этими буквами обозначаются генетические вариации – аллели. Две копии A снижают активность фермента COMT в три-четыре раза по сравнению с двумя копиями G, а если у вас есть обе аллели, то и активность будет средней между двумя их показателями. В зависимости от вашего генетического варианта дофамин на синапсах разрушается либо быстрее, либо медленнее. Соответственно, если у вас две аллели A, в префронтальной коре в нормальных условиях будет больше дофамина (потому что он разрушается медленнее), а если две аллели G, то дофамина будет мало (потому что он разрушается быстрее). Обладатели варианта AG располагаются примерно посередине.
Аллель A называют «аллелью паникеров»: люди с двумя копиями A чаще страдают неврозами и редко бывают экстравертами. Когда у «паникеров» повышается дофамин, они по-настоящему это чувствуют – вот почему у обладателей варианта AA «более сильный кайф», и они реально ощущают, что получают от жизни больше. На первый взгляд кажется, что много дофамина – это хорошо, но избыточная постсинаптическая стимуляция может привести к ухудшению когнитивных навыков. Именно по этой причине «паникеры» хуже работают в стрессовых условиях, зато демонстрируют более хорошие когнитивные навыки в нормальной обстановке. Кроме того, носители варианта AA сильнее падают духом и обладают меньшей эмоциональной стойкостью – соответственно, более склонны к тревожности и депрессии. С другой стороны, считается, что они более креативны.
Аллель G считается «аллелью воинов»: люди с двумя копиями G менее подвержены неврозам, среди них много экстравертов. «Воины» справляются со стрессовыми ситуациями намного лучше «паникеров», сохраняя пиковые когнитивные способности даже при стрессе и неуверенности. Они также демонстрируют бόльшую эмоциональную стойкость, у них лучше рабочая память. Они обычно склонны к сотрудничеству, помощи и эмпатии. С другой стороны, этим благородным воинам кажется, словно они получают от жизни не очень много.
Как вы видите, обе аллели отвечают за личные характеристики, необходимые для успеха любого племени, а у носителей одной аллели A и одной G (это называется гетерозиготностью) черты характера находятся где-то между «паникером» и «воином» – они берут все лучшее (и худшее) и от тех, и от других. Если вы хотите узнать свой генетический вариант, запишитесь на генетический анализ, который дает доступ к «сырым» данным, и найдите в файле строку SNP rs4680. Впрочем, помните: «паникер» и «воин» – это просто обобщающие термины. Все люди уникальны. Например, ваш покорный слуга – «воин», но при этом любит творчество!
В недавней редакторской колонке New York Times писали, что тяга к поиску нового, которое наблюдается у мозга с синдромом дефицита внимания и гиперактивности до относительно недавнего времени было серьезным эволюционным преимуществом для нашего вида, в течение миллионов лет развивавшегося как кочевые племена охотников-собирателей[344]. Это совершенно логично: успешный охотник-собиратель должен иметь мотивацию искать новые возможности для добычи пищи и получать награду от мозга в случае удачной охоты. В сегодняшнем мире конвейерного образования и специализированных карьер люди с СДВГ, вполне возможно, безмолвно страдают от «спокойствия повторяемости», цитируя один из моих любимых фильмов[345]†, и часто подсаживаются на лекарства вроде «Аддерола» (декстроамфетамина) или «Риталина» (метилфенидата). Эти лекарства, как и кокаин, являются ингибиторами обратного захвата дофамина.
Ричард Фридман, автор редакторской колонки и клинический профессор психиатрии в Медицинском колледже Вейл Корнелл, писал об одном из своих успешных пациентов: «[Он] «вылечил» свой СДВГ, просто изменив условия работы с рутинных на разнообразные и непредсказуемые». Возможно, именно поэтому такое огромное количество людей с СДВГ и нарушениями обучаемости стремятся к предпринимательским карьерам[346].
БОРЬБА С «ГЕДОНИСТИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИЕЙ» (ОНА ЖЕ «ЧЕЛОВЕЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ»)
Распространенная проблема с дофамином состоит в том, что при стимуляции мы постепенно развиваем стойкость к его воздействию. Особенно хорошо это заметно по явлению гедонистической адаптации. Подумайте о какой-нибудь цели в жизни, которой вы уже достигли. Например, купили машину своей мечты, получили повышение или переехали в новый дом. Да, это все невероятные, волнующие вехи в жизни, но, поскольку вы человек, уровень вашего счастья довольно быстро опускается до базового после того, как первоначальная радость проходит. Эта «толерантность» к дофамину, особенно если ее достичь с помощью короткого замыкания сигнальных путей стимулирования и награды в мозге, может привести к «ангедонии», или патологической неспособности чувствовать или переживать удовольствие от вещей, которые раньше нам нравились. Но решение есть: разлука делает дофаминовый рецептор чувствительнее.
Буддийские монахи уже много веков знают, что воздержание – это хороший способ слезть с гедонистического «конвейера». Если любым способом снизить на время выработку дофамина, это приведет к повышающему регулированию рецепторов и, соответственно, улучшению чувствительности. Аскетизм, конечно, подходит не для всех, но если умышленно взять «тайм-аут» от привычек, стимулирующих выработку дофамина, например, на время отказаться от компьютера или телефона. Это может стать невероятно эффективным способом повысить мотивацию, восстановить здоровые отношения и поднять общий уровень счастья.
Не готовы полностью отключиться? Попробуйте в течение недели пользоваться таким лайфхаком: никаких компьютеров, электронной почты, СМС или мессенджеров в первый час после пробуждения и за час до сна. Когда ваша система перезагрузится, возможно, вы и дальше захотите соблюдать такой режим.
Оптимизация дофамина
Дофамин производится в мозге из аминокислоты тирозина, и, как и в случае с другими нейротрансмиттерами, строительные материалы обычно легко доступны, если вы не страдаете дефицитом белков. В этом смысле здоровье дофаминергической системы зависит скорее от нашего выбора и действий, чем от каких-либо недостатков питательных веществ. Употребление переработанных для улучшения вкуса продуктов, рискованное поведение и прием веществ, которые «угоняют» и накоротко замыкают наградную систему мозга, могут вызвать нездоровые, саморазрушительные вредные привычки. Сахар и быстроперевариваемые углеводы вроде пшеницы – сильные стимуляторы дофамина. Когда-то они заставляли организм накапливать жир во время сезонной доступности сахара. Сахар вызывает настолько сильное привыкание, что его часто сравнивают с некоторыми наркотиками, которые я упоминал выше[347]. Даже петли обратной связи, создаваемые социальными сетями (несмотря на то, что во многом социальные сети – это положительное явление), могут расстроить дофаминовую систему и привести к вредным привычкам.
Напротив, постановка краткосрочных и долгосрочных целей – неплохой способ борьбы с этой вредной привычкой: они стимулируют ожидание (это важный аспект счастливого состояния) и награду. Попробуйте найти для себя новый график тренировок, научиться играть на музыкальном инструменте, покинуть зону социального комфорта, влюбиться или открыть новый бизнес-проект. Все это – здоровые способы повысить дофамин.
Норэпинефрин: нейротрансмиттер для сосредоточения
Хотя самые известные нейротрансмиттеры – дофамин и серотонин, но норэпинефрин[348] заслуживает не меньшего внимания. Норэпинефрин играет важнейшую роль для сосредоточения и внимания и экспрессируется в мозге каждый раз, когда вам нужно сфокусироваться. Особенно во время стресса, когда он способствует формированию долгосрочных воспоминаний. Помните, где вы были в тот момент, когда узнали о нападении террористов на Всемирный торговый центр 11 сентября 2001 года? Готов поспорить, что этот день врезался вам в память во всех подробностях. А помог вам все так хорошо запомнить именно норэпинефрин.
Главный центр производства норэпинефрина – небольшой отдел мозга под названием голубое пятно. Любой стрессовый стимул, от террористического акта до ссоры с супругом или просто голодания в течение двадцати и более часов, приводит к повышению норэпинефрина. С точки зрения эволюции это важная адаптивная функция. Почти все время, что человечество жило на нашей планете, стрессовые стимулы требовали от нас немедленной реакции, а для того, чтобы избежать подобной ситуации в будущем, нужны подробные, надолго задерживающиеся в голове воспоминания (если, конечно, мы вообще выживем). Это называется долгосрочная потенциация, и она играет важную роль в воспитании страхом. Поскольку норэпинефрин оказывает очень мощный эффект, избавиться от выученного страха может быть очень сложно. Спросите любого, кто страдает от посттравматического стрессового расстройства (ПТСР).
Более мягкие формы стресса активируют многие из тех же сигнальных путей. «Стресс» от обучения игре на инструменте, решения кроссворда или переживания новизны (исследование нового города, прогулка по новым местам) тоже повышает уровень норэпинефрина в мозге. Это может быть очень полезным, потому что норэпинефрин помогает укрепить связи между нейронами.
ПРИМЕЧАНИЕ ВРАЧА: ХОДИТЕ И ГОВОРИТЕ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ ПАМЯТИ
Более-менее близко познакомившись с пациентами, я часто устраиваю приемы во время прогулок в Центральном парке. Движение и постоянная смена обстановки помогает пациентам лучше усвоить мои советы, а мне – запомнить нашу встречу!
Оптимизация норэпинефрина
Норэпинефрин иногда работает против нас. В отличие от далекого прошлого, стрессовые стимулы сейчас далеко не всегда требуют немедленного сосредоточения и внимания. Тем не менее, когда мы чувствуем угрозу, наше внимание по-прежнему регулируется теми же самыми физиологическими механизмами. СМИ часто используют этот факт, и благодаря работе на телевидении я хорошо об этом знаю. У составителей программ новостей есть поговорка «Кровь ставим на первое место»: новости, вызывающие самый большой стресс, сообщают в начале часа. Этот подход запускает в мозге механизм, который заставляет нас относиться к этим новостям с такой внимательностью, словно от них зависит наше выживание. Очевидно, это далеко не всегда так. Более того, отказ от просмотра ежедневных новостей – одна из отличных стратегий по улучшению когнитивных навыков и способности сосредотачиваться. Хроническая выработка норэпинефрина может навредить когнитивным функциям так же сильно, как кратковременный выброс – улучшить их.
Как можно добывать норэпинефрин для повышения продуктивности? Физические упражнения – один из самых эффективных способов повышения уровня этого нейротрансмиттера. «Побочным эффектом» будет еще и улучшение памяти и обучаемости. Это удалось недавно продемонстрировать экспериментально: студенты, которые занимались на велотренажере во время изучения нового языка, запоминали и понимали выученный материал лучше, чем контрольная группа, которая во время занятий сидела неподвижно[349]. Для миллионов людей с диагнозом СДВГ эта стратегия может стать естественным способом улучшить когнитивные навыки, потому что ингибиторы обратного захвата норэпинефрина (и дофамина) часто прописывают для лечения СДВГ.
В подавляющем большинстве учебных планов для медицинских вузов о физических нагрузках практически ничего не говорится, однако исследования показали, что тренировки являются лучшим «лекарством» для мозга с СДВГ[350]. Сразу в нескольких испытаниях выяснилось, что дети, участвующие в программах регулярной физической активности, демонстрируют улучшение когнитивных навыков и исполнительных функций, у них появляется прогресс по математике и чтению и в целом ослабевают симптомы СДВГ.
ОСТОРОЖНО, БОТАНЫ!
Работая над этой главой, мы с доктором Полом чередуем собственно написание текста с поднятием гирь. Мы оба часто пользовались подобным «трюком» в школе, готовясь к трудным экзаменам. Это не только помогает разбавить монотонность отжиманий, приседаний или наклонов между двумя стульями в библиотеке, но и ускоряет кровообращение, повышает остроту ума и запугивает одноклассников.
Что интересно, экстремальные температуры – это еще один физический стресс, который вызывает примерно такие же эффекты, как и физическая нагрузка. Одно исследование показало, что у мужчин, которые сидели в сауне, разогретой до 80 °C, до тех пор, пока могли выдержать эту температуру, уровень норэпинефрина повысился втрое[351]. (У женщин повышение тоже наблюдалось, но не такое значительное[352].) Погружение в холодную воду – еще один сильнейший неврологический модулятор, и многие народы не одно столетие использовали эту процедуру для укрепления здоровья. Если вы чувствуете усталость мозга, примите холодный душ или лягте в ледяную ванну, и быстро заметите результат: поток норэпинефрина при резком охлаждении увеличивается у людей в пять раз, и мозг при этом может почувствовать, словно снова «включается»[353]. Возможно, вовсе даже не зря в России купаются в прорубях на Крещение[354]!
Не считая хорошо известной роли норэпинефрина в процессах сосредоточения, внимания и формирования памяти, в литературе можно найти и другие его весьма интересные свойства. Повышение уровня норэпинефрина у животных улучшало их стрессоустойчивость и способность восстанавливаться после травматических событий[355]. Кроме того, норэпинефрин оказывает противовоспалительное действие в мозге, и стимулирование этого нейротрансмиттера может укрепить область мозга, в которой начинаются ранние процессы, приводящие к болезни Альцгеймера[356]. Команда ученых из Университета Южной Калифорнии назвали голубое тело, главный центр выработки норэпинефрина, «эпицентром» развития болезни Альцгеймера. При этом заболевании погибают до 70 % клеток, вырабатывающих норэпинефрин, а спад выработки норэпинефрина отлично коррелирует с прогрессом и степенью снижения когнитивных функций[357]. В опытах на грызунах ученые продемонстрировали, что выработка норэпинефрина защищает нейроны от воспаления и избыточной стимуляции (и то, и другое – ключевые факторы для болезни Альцгеймера)[358].
Оптимизация системы
Теперь, когда вы знаете, как оптимизировать все нейротрансмиттеры, давайте рассмотрим несколько практических шагов, которые можно сделать, чтобы гарантировать наилучшую работу мозга в любое время.
Защищайте синапсы
Точка соединения нейронов называется синапсом. Каждый нейрон может соединяться с десятью тысячами других нейронов, передавая сигналы через синапсы, общее число которых достигает почти 100 трлн[359]. (И это у взрослых. В детском мозге их на порядок больше – у трехлетнего малыша синапсов целый квадриллион!) Поддерживайте здоровье этих точек соединений, сводя к минимуму избыточное окисление: это ключ к оптимизации многих когнитивных процессов. Более того, нарушение функций синапсов – ранний маркер болезни Альцгеймера. Типичный возрастной спад некоторых когнитивных навыков с возрастом может являться результатом синаптического расстройства[360]. Защищайте синапсы от окислительного стресса следующими способами.
• Употребляйте докозагексаеновую кислоту из жирной рыбы или принимайте высококачественный рыбий жир.
• Избегайте полиненасыщенных масел (вспомните главу 2) и употребляйте в пищу больше оливкового масла Extra Virgin.
• Употребляйте достаточно жирорастворимых антиоксидантов вроде витамина E (содержится в авокадо, миндале и говядине травяного откорма), каротиноидов вроде лютеина, зеаксантина (из кудрявой капусты, авокадо и фисташек) и астаксантина (из крилевого масла).
Выпустите на свободу своего внутреннего «чудомана»
Я обожаю термин «чудоман» (wonder junkie), который узнал из романа Карла Сагана «Контакт». Этим термином он описывал главного персонажа Элли Эрроуэй, которая посвятила жизнь исследованию неведомого. Новые переживания стимулируют синаптогенез – создание новых синапсов. Утрата синаптических связей совпадает с ухудшением памяти[361]. Покиньте зону комфорта, исследуйте новые, незнакомые территории. Стагнация – это смерть, по крайней мере, уж точно с точки зрения клеток мозга.
Избегайте токсичных химикатов
Один из факторов, влияющих на работу нейротрансмиттеров, – употребление токсичных осадков пестицидов, которые встречаются в современной пище практически повсеместно. Пестициды работают, нанося быстрый и необратимый ущерб нервным системам насекомых, особенно холинергической системе (важной для обучения и памяти). Чтобы добиться такого же эффекта на людях понадобится огромная концентрация, но предположение, что постоянный контакт с небольшим количеством пестицидов через загрязненную пищу может повлиять на производство нейротрансмиттеров, звучит вполне правдоподобно. Но точных научных данных пока нет.
Зато есть данные, связывающие пестициды и гербициды с болезнью Паркинсона, при которой отмирают вырабатывающие дофамин клетки черной субстанции. Исследования на людях показали, что при контакте с большими объемами этих химикатов значительно вырастает риск болезни Паркинсона; некоторые фунгициды повышали этот риск вдвое![362] Этиология болезни Паркинсона (причины, вызывающие ее развитие) еще до конца не понята, но контакты с токсичными веществами – одна из ведущих гипотез[363].
С помощью примерно того же механизма пестициды могут вредить и развивающимся плодам. Исследования на лабораторных животных с применением модельных соединений показали, что многие пестициды, которые используются сейчас в сельском хозяйстве, пагубно действуют на развитие мозга. Что интересно, текущие требования к безопасности пестицидов не включают в себя проверку на нейротоксичность для плода.
Сразу скажем, что окончательного вердикта о воздействии этих веществ на человека пока не существует, и до конкретных выводов, возможно, пройдет не один год. Учитывая, какие коммерческие интересы завязаны на этих вопросах, мы вообще можем не дождаться точных ответов. Исследования, несомненно, погрязнут в вечном конфликте между желаниями корпораций и научным методом. Но, сделав выбор в пользу органических продуктов, мы хотя бы сможем слегка склонить чашу весов в свою сторону, пока ожидаем большей ясности.
Устраивайте себе краткосрочные периоды голодания
Новые изыскания Института исследования старения имени Бака показали, что с помощью голодания можно проводить «тонкую настройку» активности синапсов, давая этим высокоактивным точкам соединения отдых и возможность сэкономить энергию. Наблюдая за нейронами личинок плодовых мушек в состоянии голода, ученые заметили, что выработка нейротрансмиттеров значительно сократилась, и зазоры между синапсами оказались практически расчищены. Это хорошо, потому что излишек нейротрансмиттеров в промежутках между синапсами может привести к формированию разрушительных свободных радикалов. Голодание, соответственно, помогает ограничить нежелательные окислительные повреждения мозга (а также, как вы уже знаете, снижать зависимость мозга от глюкозы)[364]. В главе 10 мы подробнее рассмотрим практичные и безопасные режимы голодания.
Избегайте избыточной стимуляции
В обработке данных органов чувств участвуют сразу несколько систем. Когда наши чувства перегружены, это сильно ухудшает исполнительную функцию. В качестве отличной иллюстрации можно привести то, что происходит, когда мы смотрим кино. Образы и звуки полностью окружают нас, мы погружаемся во вселенную фильма. Это происходит, потому что интенсивная сенсорно-моторная работа приостанавливает деятельность отделов мозга, отвечающих за самоосознание[365]. При просмотре кино именно это нам и требуется: в конце концов, кинематограф – это, можно сказать, общий сон режиссера и зрителей. Но вот в повседневной жизни перегрузка может сказаться на исполнительной функции. Современный мир может быть слишком возбуждающим: музыка, электронные вывески, свет с экрана смартфона, мерцание телевизора, даже звук поезда, подъезжающего к перрону. Все эти факторы, если действуют совместно, могут перегрузить префронтальную кору и истощить запасы нейротрансмиттеров.
Вот некоторые способы снизить избыточную стимуляцию.
• Когда вам нужно сосредоточиться (например, для работы или учебы), старайтесь слушать только инструментальную музыку. Тексты активируют языковой центр мозга, и это может помешать вам пользоваться языковыми навыками в других целях.
• Уменьшите громкость ваших устройств (телевизора, смартфона и т. д.) Старайтесь поддерживать минимальную удобную для прослушивания громкость.
• Уменьшите яркость экрана. Многие выставляют на своих смартфонах максимальную яркость экрана. Выставьте автоматическую подстройку яркости в зависимости от освещения, а по ночам она должна быть минимальной.
• Используйте дома лампочки более теплых цветов. Лампочки, дающие более «оранжевый» цвет, содержат меньше синих световых волн, которые вечером могут избыточно стимулировать мозг.
• Откажитесь от потолочного освещения, особенно по вечерам. Свет над головой посылает мозгу сигнал, что солнце встало. Источники света на уровне глаз (например, лампы) в вечернее время намного лучше успокаивают мозг, который готовится ко сну. Мы уже 400 тыс. лет освещаем жилища огнем по вечерам (кто-то считает, что даже дольше), но вот потолочный свет появился менее 200 лет назад[366].
• Медитируйте. Я рекомендую пройти полноценный курс обучения медитации. Какой бы стиль вы ни выбрали, исследования показывают, что это будет весьма оправданным вложением средств. Найдите время для правильной медитации, и она останется с вами на всю жизнь! Я написал целое руководство для начинающих (которое содержит ссылки на хорошие онлайн-курсы) на своем сайте: http://maxl.ug/meditation.
Следующая остановка на нашем пути к оптимальному для мозга образу жизни – гормоны, которые вместе с нейротрансмиттерами управляют нашими повседневными решениями. Они связаны буквально со всем, от настроения до метаболизма, и, разобравшись с ними, вы получите последний кусочек «пазла» и оцените всю роль питания для когнитивного наследства, принадлежащего вам по праву.
ЗАМЕТКИ НА ПОЛЯХ
Инь и ян (глутамат и ГАМК)
• Знайте, что у вашего организма есть два основных «режима работы»: возбуждение и торможение, и что они оба требуются вам регулярно: тренировки и восстановление, приключения и релаксация.
Ацетилхолин
• Избегайте токсичных антихолинергических препаратов.
• Убедитесь, что каждый день получаете достаточно холина из пищи.
Серотонин
• Получайте из пищи достаточно кислот омега-3 (подробнее – в главе 2).
• Сдайте анализ крови, чтобы определить уровень витамина D. В большинстве случаев вам придется специально просить врача заказать этот анализ. Консенсуса среди ученых пока нет, но последние исследования говорят, что оптимальным является уровень витамина D в пределах 40–60 нг/мл (подробнее об этом – в главе 12).
• Часто занимайтесь зарядкой – она отправляет триптофан прямо в мозг, и этот эффект сохраняется даже после упражнений.
• Старайтесь ежедневно бывать на ярком солнечном свете (но при этом, конечно, не смотрите прямо на солнце). Даже в облачный день свет на улице намного ярче, чем тот, которого можно добиться дома. Этого достаточно, чтобы улучшить настроение.
• Следуйте плану оздоровления кишечника, изложенному в главе 7.
Дофамин
• Придумайте себе какую-нибудь новую схему тренировок.
• Научитесь играть на музыкальном инструменте.
• Выйдите из зоны социального комфорта.
• Начните какой-нибудь побочный бизнес-проект.
• Откройте новый блог, рассылку новостей или паблик в соцсетях.
• Откажитесь от «спокойствия повторяемости». Ездите на работу по разным дорогам, чаще путешествуйте.
Норэпинефрин
• Перестаньте постоянно смотреть новости – они часто вызывают совсем ненужные скачки норэпинефрина.
• Когда вам требуются длительные периоды сосредоточения, они должны перемежаться короткими, частыми вспышками физической активности.