При наличии «гена ожирения» выработка правильных пищевых привычек, позволяющих сохранять нормальный вес, требует определенных усилий, но является вполне решаемой задачей
Важной проблемой, которой наука также занимается в настоящее время, является возрастное ожирение. Известно, что многие люди в молодости сохраняют нормальный вес, но с приближением пожилого возраста у них появляются лишние килограммы, от которых очень сложно избавляться. Это происходит даже в тех случаях, если особенных изменений в рационе не происходит – напротив, многие люди начинают соблюдать диету и питаться здоровой пищей. Как я уже упоминал, на это нередко оказывают влияние возрастные изменения в балансе половых гормонов, которые особенно заметны у женщин после 50 лет. Но (биологи не дадут соврать) избыток веса у пожилых особей обоих полов в целом характерен для приматов. И в 2017 году у ученых появились первые обоснованные предположения, почему это происходит.
Короткая предыстория. В 2015 году после серии лабораторных экспериментов было установлено, каким именно образом гипоталамус, попав под воздействие лептина, заставляет жировые клетки (напомню их второе имя – адипоциты) включать механизм самосжигания. Две группы исследователей, одна из португальского Института Гульбенкяна, а другая из американского Университета Рокфеллера, с помощью оптической томографии (это вид исследования, при котором анализируется прохождение света через объект) обнаружили, что в жировую ткань входит множество аксонов – составных частей нейронов, длинных цилиндрических отростков. Именно через них приходит сигнал из гипоталамуса, а они, в свою очередь, запускают сжигание жира.
После этого исследователи из Йельского университета (США), взяв на вооружение метод коллег и проследив за работой нервных клеток в жировой ткани, обнаружили, что с возрастом связь между нейронами и адипоцитами нарушается. Ответственность за эти нарушения лежит на иммунной системе, которая к старости начинает функционировать уже не очень хорошо. Иммунные клетки, макрофаги, в чью задачу входит отслеживать проникновение инфекции и включать воспаление, принимаются сбоить и повсюду, и в жировой ткани тоже, чаще обычного генерируют «сигналы тревоги», то есть воспаляются. Ученые выяснили, что перевозбужденные макрофагами нервные клетки разрушают вещества-нейромедиаторы, с помощью которых гипоталамус передает (точнее, пытается передать) адипоцитам сигнал приступить к самосжиганию. Фактически возникает такая же ситуация, как и при генетической резистентности к лептину: жировых клеток становится все больше, гипоталамус шлет им сигнал «срочно горите!», но принять его на той стороне некому – все «точки приема» заглушают макрофаги со своим воспалением.
Разорвать этот порочный круг ученым удалось пока только у лабораторных мышей. Экспериментаторы подавляли активность воспалительных рецепторов макрофагов в организмах пожилых особей, после чего естественное расщепление лишних адипоцитов начинало происходить у них не хуже, чем у молодых.
Собственно, все, что теперь требуется, – это найти доступный и безопасный способ добиться такого же эффекта у людей.
Но это научно-футуристический подход, а есть также подход чисто медицинский, прикладной. В настоящее время во многих странах объявили ожирение полноценным заболеванием с высокой степенью летального исхода: согласно самым свежим данным, в США оно является причиной 18 % всех ежегодных смертей в стране – это очень много! Американская медицинская ассоциация проголосовала за такое решение еще в 2013 году и определила ожирение как гормональное расстройство, вызванное вполне конкретным списком продуктов с высоким содержанием легкоусвояемого крахмала и углеводов. Эндокринолог и профессор педиатрии в Гарвардской медицинской школе Дэвид Людвиг, автор книги «Всегда голоден», ввел термин «инсулиново-углеводное ожирение» – согласно этой модели, избыток рафинированных углеводов нарушает правильную выработку инсулина и не дает метаболической системе прийти в равновесие.
Объясню, что это значит. Ведущие современные специалисты предпочитают рассматривать жировую ткань как отдельный орган нашего тела, заполненный нервными клетками, имеющий связи со всеми другими отделами организма и оказывающий существенное влияние на их работу. Благодаря накопленным адипоцитам у нас нет необходимости постоянно что-то поедать, как приходится это делать многим травоядным. Мы можем продержаться несколько часов между приемами пищи, а при необходимости и поголодать несколько дней, расходуя свои подкожные запасы жира. Важно помнить, что жир у человека образуется не из жиров, которые мы получаем из пищи, а синтезируется в основном из углеводов: чем больше сладкого мы едим (а сладкое всегда воспринималось организмом как признак благополучия), тем бодрее растет жировая ткань, готовясь на всякий случай к голодным дням. Такая запутанная система досталась нам в результате эволюции. При этом одним из важнейших сигналов, по которому организм начинает расщеплять запасенные адипоциты и получать из них калории, является падение выработки инсулина – гормона, который регулирует уровень сахара в крови.
А теперь представьте: мы постоянно закармливаем себя хлебом и сахаром, которые практически мгновенно превращаются в глюкозу и заставляют поджелудочную железу вырабатывать много инсулина. Жировая ткань воспринимает это как сигнал о том, что в крови уже есть достаточное количество энергии, а значит, свою собственную энергию, складированную в клетках-адипоцитах, можно не отдавать, а, наоборот, выращивать новые запасы, пока есть такая возможность. И чем дольше держится неестественно высокий уровень инсулина, тем быстрее человек набирает вес. При этом он постоянно остается голодным и испытывает утомление, даже ничего особенного не делая. Гэри Таубс, один из ведущих американских ученых, который занимается разбором диетологических завалов последних 40 лет, большой противник углеводов и автор бестселлеров «Почему мы толстеем, и что с этим делать» (2010) и «Дело против сахара» (2016), заявил, что сейчас сложилась уникальная ситуация: раньше люди были тучными, потому что переедали и мало двигались, а сегодня они переедают и мало двигаются, потому что уже толстые (из-за особенностей съедаемого ежедневно набора продуктов).
Эти выводы были неоднократно подтверждены в разных лабораториях мира. Профессор Нью-Йоркского университета Энтони Склафани, диетолог, пристально изучавший аппетит и проблемы с весом, сообщил о странном поведении подопытных крыс: когда они ели свою обычную крысиную еду, их вес рос в соответствии с хорошо известными природными механизмами. Но когда их переводили на переработанную еду из супермаркета с обилием быстрых углеводов и крахмала, мыши начинали пожирать ее без остановки и заплывали жиром буквально за несколько дней. Коллега Склафани из Госпиталя Сан-Франциско профессор Жан-Марк Шварц, который специализируется на способах переработки сахара нашими внутренними органами, называет перенасыщение углеводами «сахарным цунами», которое огромной волной проходит по организму и бьет решительно по всему без разбора.
В последние годы опубликовано огромное количество исследований, посвященных ущербу от такого «цунами» конкретным органам. Поражения печени и поджелудочной железы приводят к болезням обмена наподобие сахарного диабета II типа. Страдают кровеносные сосуды – меняется проницаемость стенок артерий, а тромбоциты в крови становятся более «липкими» и чаще склеиваются. А когда в крови накапливается много продуктов переработки глюкозы, то сердечная мышечная ткань получает прямые повреждения, и все это приводит к высокому кровяному давлению, инсульту и инфаркту.
Есть работы, в которых утверждается, что избыток сахара вызывает специфическое ожирение сперматозоидов, и мужчины с лишним весом в среднем менее фертильны! Автор одной журнальной публикации, упоминая это исследование, решился на жесткую шутку – предложил никак не бороться с ожирением, и тогда толстые люди не смогут размножаться и вымрут сами по себе.
Когда ученые стали выяснять, как реагируют на сахар живущие в нашем кишечнике микробы, обнаружились любопытные факты. Должен заметить, что некоторые ученые считают кишечную микробиоту отдельным органом тела, причем таким же полноценным, как легкие или селезенка, и настолько влиятельным, что кишечных обитателей называют нашим «вторым мозгом». Но – вот незадача! – вся эта микробиота оказалась падкой на сладкое! Стоит только начать кормить ее углеводами, как она мигом отказывается от всего остального и начинает требовать все больше и больше глюкозы, буквально «подсаживаясь» на нее. И снова патологический процесс, запущенный избытком сахара, становится настоящим порочным кругом, а точнее, цепью с положительной обратной связью, где эффект усиливается до тех пор, пока все не пойдет вразнос.
Некоторые ученые считают кишечную микробиоту отдельным органом тела, причем абсолютно полноценным
Выглядит это так. Бактериальный баланс в нашем кишечнике делится в основном между бактериями группы Firmicutes и Bacteroidetes – на них приходится более 90 % всей популяции кишечной микробиоты. В норме этих бактерий бывает поровну, но Bacteroidetes должно быть чуть больше – именно они в виде побочных продуктов своей деятельности производят вещества, которые нам очень нужны для правильного пищеварения. Группа Firmicutes отвечает за извлечение калорий из поступающих продуктов питания, причем больше всего ферментов бактерии этой группы вырабатывают для расщепления сложных углеводов. Кроме того, не так давно удалось установить, что бактерии группы Firmicutes активно участвуют в повышении всасывания жиров. На диете из легкодоступных углеводов Firmicutes начинают бесконтрольно разрастаться (разумеется, за счет бактерий Bacteroidetes) – и начинают вести себя подобно болезнетворным микроорганизмам: они с такой силой бомбардируют головной мозг требованиями добавить углеводов в рацион, что мало кому удается устоять перед такой атакой. Как показал эксперимент доктора Питера Тернбоу из Университета Калифорнии в Сан-Франциско, все происходит очень быстро: кишечная микробиота лабораторных мышей, которых переводили на диету с высоким содержанием сахара, изменялась в среднем за три с половиной дня, и такой переход проходил одинаково у животных с разными генотипами.