Подобные осложнения считаются наиболее часто встречающимися среди возможных осложнений после родов. Тем не менее, по данным различных авторов, частота послеоперационных гнойно-воспалительных заболеваний колеблется от 11,8 до 89,5 %, что на порядок больше, чем после родов через естественные родовые пути. На первом месте среди этих осложнений стоит эндометрит.
Этиология и патогенез
Как известно, на распространение и развитие гнойно-воспалительного процесса влияют не только местные факторы (непосредственное травмирование кожных покровов и внутренних органов и проникновение инфекционного возбудителя в рану в этот момент), но и факторы состояния иммунитета роженицы. Поэтому важными являются не только меры по предотвращению попадания бактериального агента, но и повышение общего иммунитета пред родами. Из метаболических нарушений наиболее часто отмечаются в послеродовый период нарушения водно-электролитного баланса, снижение количества белка в крови из-за больших его расходов на восстановительные процессы в организме, нарушения процесса кровообращения и микроциркуляции, что также влияет на возникновение гнойно-септического воспаления.
Многие авторы к группе риска развития гнойно-воспалительных заболеваний относят беременных женщин с различными заболеваниями внутренних органов, особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы, анемией, с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (особое значение отводится пиелонефриту). Также к группе риска относят женщин с осложнениями течения беременности (гестозами второй половины беременности). Исследования нескольких лет показали, что послеродовые гнойно-септические заболевания у здоровых женщин отмечались в 10,4 % случаев, тогда как у женщин с заболеваниями внутренних органов – в 15,9 %. Именно сама беременность, как уже доказано, может явиться фактором ухудшения течения некоторых заболеваний и обусловить возникновение ряда патологических состояний в организме матери.
Отмечено, что важную роль в развитии в послеродовом периоде гнойно-септических осложнений играет длительность безводного промежутка. При безводном промежутке более 6 ч частота сепсиса значительно выше. Это объясняется наличием достаточного количества времени и оптимальной среды для размножения различных микроорганизмов в полости матки. Огромное значение в развитии послеродовых гнойно-септических осложнений имеют инфицирование родовых путей (влагалища) или хронические воспалительные заболевания гениталий (воспаление придатков матки и др.), отмечающееся еще до родов.
Существенное влияние на частоту послеродовых гнойно-септических заболеваний оказывает и количество производимых влагалищных исследований в родах. Есть данные, что при 1–2 влагалищных исследованиях частота послеродовых заболеваний была в 1,3 раза ниже, чем если их число составляло 3 и более.
Нельзя не отметить, что большое влияние оказывает кровопотеря во время родов на частоту возникновения гнойно-септических осложнений в послеродовый период. Большая кровопотеря сопровождается потерей и в последующем дефицитом аминокислот, белка, факторов иммунитета, что значительно снижает адаптивные и защитные механизмы организма в ответ на проникновение и размножение инфекции.
Как уже ранее отмечалось, к факторам риска относят метаболические нарушения, встречающиеся у части женщин после родов.
Ко всем вышеперечисленным факторам нельзя не добавить связь гнойно-воспалительных осложнений с наличием неблагоприятной эпидемиологической обстановки в родильном доме (большим количеством женщин с гнойно-воспалительными процессами).
На настоящий момент под влиянием полусинтетических пенициллинов и других групп антибиотиков, активных в отношении стафилококков, роль этих бактерий в качестве возбудителей послеродовых заболеваний несколько снизилась, в то же время существенно повысилась изменяемость этих микроорганизмов. В современном акушерстве возбудителями послеродовых гнойно-септических осложнений могут быть не только всем известные возбудители, но и так называемые условно-патогенные микроорганизмы. В качестве возбудителей могут выступать аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто в современных условиях флора может быть представлена анаэробами, такими как бактериоды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Возросла частота гнойно-воспалительных осложнений, вызванных ассоциацией нескольких микроорганизмов (анаэробно-аэробных ассоциаций), что в значительной мере утяжеляет течение послеродовых гнойно-септических осложнений и обусловливает трудность их лечения. В последние годы возросла частота гнойно-воспалительных осложнений, возбудители которых (хламидии, микоплазма, вирусы и другие) передаются преимущественно половым путем. Главный путь распространения – из нижележащих органов половой женской системы (влагалище), тогда как заражение, как правило, происходит еще до беременности. Хочется отметить, что наблюдается высокая частота сочетания бактериальной инфекции влагалища и вышележащих отделов половой системы женщины с инфекцией мочевыделительной системы. После нормальных родов в составе микрофлоры родовых путей отмечается существенное увеличение количества бактерий. Поэтому лечение и профилактику распространения и размножения микроорганизмов нужно проводить заблаговременно (до родов), для предупреждения возникновения послеродовых гнойно-септических заболеваний.
Также было выявлено, что обсемененность слизистой оболочки родовых путей микрофлорой до и после родов во многом зависит от времени между родами и их количества. Отмечено, что у повторнорожавших и неоднократно рожавших женщин обсемененность микроорганизмами встречается чаще (почти у всех). Кроме того, количество патогенной микрофлоры закономерно повышалось с увеличением времени между родами у женщин.
По проводимым многочисленным исследованиям в дородовый и послеродовый период выявлено значительное увеличение обсемененности родовых путей у женщин с поздними гестозами, вегетососудистыми дистониями, анемиями по сравнению со здоровыми женщинами.
Как уже отмечалось, в развитии послеродовых гнойно-инфекционных осложнений большую роль играет способность материнского организма противостоять этой инфекции. При нормальном ответе организма на внедрение патогенного возбудителя происходит процесс адаптации и борьбы организма с микроорганизмами, вызывающими повреждение или разрушение тех или иных тканей и органов. В то же время, как показали исследования многочисленных авторов, во время беременности, даже при ее нормальном и полноценном физиологическом течении, отмечается частичное снижение иммунитета. Осложнения беременности, различные заболевания внутренних органов, а также осложнения в родах снижают иммунологическую способность организма женщины, что может способствовать возникновению гнойно-септических заболеваний. Как показывают исследования различных авторов, даже сами роды вызывают состояние иммунодефицита, восстановление которого происходит лишь к 5–6 дню послеродового периода.
В свою очередь продолжающиеся в этом направление исследования выявили, что одним из основных факторов, влияющих на интенсивность иммунологических реакций, является гормональный статус организма женщины. В частности, выраженное влияние на интенсивность иммунологической защиты оказывают глюкокортикоиды, вырабатываемые надпочечниками. Их повышенное содержание играет определенную роль в подавлении клеточного иммунитета. Исследования также доказывают увеличение выработки этих гормонов во время беременности, что, несомненно, влияет на иммунные реакции организма беременной.
Классификация
В настоящее время нет единой классификации инфекционных осложнений послеродового периода.
Гнойно-инфекционные осложнения классифицируются по распространенности поражения. В связи с этим их подразделяют на локальные формы (эндометрит, послеродовая язва, воспаление придатков и яичников и т. д.) и генерализованные формы (перитонит, сепсис). В зависимости от очага гнойно-септического воспаления выделяют поражение влагалища, матки, придатков, околоматочной клетчатки, вен малого таза, молочных желез.
Послеродовая язва
Данная патология возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы, возникающих во время родового акта. Как правило, наличие такой патологии не ухудшает общего состояния родильницы.
Клиника
Заболевание проявляется покраснением и отеком, а также некротическим и гнойным налетом на ранках слизистой влагалища и вульвы. В этой ситуации местное обрабатывание этих ран антисептическими средствами является достаточным для полного излечения.
В эту же группу гнойно-воспалительных осложнений можно отнести нагноение раны после рассечения промежности (перинеотомии или эпизиотомии). Для данного вида осложнений также характерны появление покраснения и отечности в области рубца, наличие гнойного экссудата и болезненности в этой области.
Лечение
Лечение в этих случаях требует снятия швов и очищения раны антисептическими растворами в течение нескольких дней, применяются также антибактериальные препараты. Самым главным принципом в этой ситуации является наличие постоянного оттока для нагноившихся масс и местное применение дезинфицирующих средств. После полного очищения раны появляются грануляции, после чего накладываются вторичные швы. Как правило, весь этот процесс длится не более двух недель.
Эндометрит
Эндометрит – одно из самых частых и распространенных осложнений после родов. Заболевание представляет собой инфицирование внутренней поверхности матки патологическими микроорганизмами с развитием выраженного воспалительного процесса в полости матки. Острый воспалительный процесс в эндометрии может быть обусловлен проникновением различного рода микроорганизмов: бактериями, вирусами, паразитами, грибами, микоплазмами и др. Нередко заболевание вызывает ассоциация нескольких разных групп микроорганизмов.
Классификация
По этиологическому принципу все эндометриты делят на специфические и неспецифические.
К специфическим эндометритам относятся эндометриты, вызванные строго определенным видом микроорганизмов, например туберкулезный, гонорейный эндометриты, а также поражение слизистой матки грибковой флорой. Нужно отметить, что эндометриты специфической этиологии встречаются достаточно редко. Все остальные эндометриты, когда выявить строго специфический микроорганизм не удается, являются неспецифическими.
Клиника
Клиническая картина эндометрита в послеродовом периоде отличается разнообразием. В настоящее время отмечается увеличение частоты стертых форм (протекающих бессимптомно), что во многом явилось следствием внедрения значительного количества профилактических средств (антисептиков и антибиотиков). Также часто встречается абортивная форма. Тем не менее последняя форма эндометрита встречается гораздо реже стертой и классической формы течения эндометрита. Эндометрит чаще обнаруживается на 1–2 сутки после родов у 60 % женщин, но иногда заболевание проявляется позже, на 4–5 сутки.
Основные симптомы возникновения эндометрита следующие: головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, сухость во рту, боль в нижних отделах живота, вздутие живота. Характерно также повышение температуры тела, при легкой и средней формах эндометрита температура тела повышается до 37–38 ºС, а при тяжелой форме – до 38,1–39 ºС. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений более 110 в одну минуту. Нередко на фоне температуры и выраженных болей женщину беспокоят ознобы.
В настоящее время известно, что клиническое проявление заболевания зависит от вида возбудителя. Наиболее тяжелое течение эндометрита отмечается, если его возбудители – стрептококки группы В. Эндометрит, вызванный данной группой микроорганизмов, проявляется быстрым подъемом температуры, в течение 12 ч после родов, выраженным учащением частоты сердечных сокращений, вздутием живота. В таких случаях нередко отмечается сочетание эндометрита с параметритом. Тем не менее, по данным исследований, эндометрит после родов, чаще всего вызывается стафилококком. В более редких случаях эндометрит после родов вызывается анаэробными патологическими микроорганизмами, которые способны жить и размножаться в бескислородной среде. Такие эндометриты проявляются быстрым прогрессированием заболевания, наличием характерного гнилостного запаха выделений из влагалища и их обилием, цвет выделений грязно-серый с жировыми включениями и иногда с пузырьками газа и обрывками некротических тканей. Выделения при эндометритах, вызванных другими возбудителями, как правило, слизисто-гноевидные, нередко длительное время они сукровичные. Также такого вида эндометриты характеризуются увеличением размеров матки, не соответствующим срокам послеродового периода. Отмечаются болезненность матки при ощупывании живота, наличие мутных, со зловонным запахом, обильных или умеренных выделений из матки, которые могут приобретать вид «мясных помоев» иногда с остатками плацентарной ткани. Выделения могут задерживаться в полости матки.
Данная клиническая симптоматика может быть выражена сильно, а может протекать менее выраженно.
К примеру, стертая форма протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается в позднем послеродовом периоде (с седьмого по девятый день послеродового периода). Основным признаком такой формы эндометрита является медленная инволюция матки (уменьшение в размерах, восстановление эпителиального слоя матки). Отсутствие нормальной инволюции матки можно определить при влагалищном и наружном осмотре женщины, а также выполнив ультразвуковое исследование матки. Нередко к развитию такой формы эндометрита приводят микоплазменная и хламидийная инфекции.
Диагностика
Для подтверждения диагноза эндометрита проводится ряд специальных исследований, которые помогают врачу акушеру-гинекологу удостовериться в диагнозе и определить степень тяжести течения заболевания.
В первую очередь о воспалительном процессе в организме будут свидетельствовать изменения показателей крови. Отмечаются увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ (скорости оседания эритроцитов). Более ранними проявлениями эндометриоза будут изменения вязкости крови и тромбоцитарно-фибриновых факторов. Неоценимую помощь в диагностике послеродового эндометрита имеет изучение белкового обмена и сопряженного с ним состояния иммунной системы. При подостром течении эндометрита с успехом применяется внутриматочная термометрия (измерение температуры в полости матки): признаком наличия эндометрита является повышение температуры в полости матки до 37,5–38 ºС.
Большую ценность имеют инструментальные методы обследования в диагностике послеродового эндометрита (гистерография, тонусометрия и ультразвуковое сканирование).
Из последних методов, применяемых в диагностике эндометрита в послеродовом периоде, можно отметить исследование клеточного состава последа с использованием различного вида микроскопического оборудования.
Основным и наиболее эффективным до настоящего времени является метод ультразвукового сканирования, с помощью которого можно на ранних этапах (нередко до проявления клинических симптомов) определить развитие заболевания. В первые восемь суток после родов изменение размеров матки в основном происходит за счет ее длины, ширины и в значительно меньшей степени за счет изменения ее переднезаднего размера. Наибольшая скорость изменения размеров матки отмечалась в период со вторых по четвертые сутки послеродового периода. Изменение размера матки при эндометрите в послеродовом периоде происходит значительно медленнее, незначительное уменьшение размеров матки отмечалось на 15 сутки после родов. А при наличии скоплений гнойного отделяемого в полости матки, наоборот, наблюдалось ее увеличение. Следует отметить, что ультразвуковая картина некроза эндометрия и остатков плацентарной ткани не является достаточно специфичной в отличие от «чистого» эндометрита. В непонятных случаях течения заболевания возможно выполнение эндоскопического исследования брюшной полости, в том числе матки. Данный метод помогает визуально определить патологические воспалительные изменения со стороны матки.
Лечение
Терапия эндометрита после родов должна быть комплексной, включающей в первую очередь мероприятия, направленные на очаг поражения – матку и на общее укрепление защитных сил организма родильниц в целом.
Главным средством, применяемым для лечения эндометрита, является антибактериальная терапия. В настоящее время существуют антибиотики широкого действия, которые воздействуют сразу на несколько групп патологических микроорганизмов (цефалоспорины второго поколения в сочетании с метронидазолом). Тем не менее при известном возбудителе целесообразнее применять специфический для него антибактериальный препарат. Антибактериальная терапия – дозы подбираются индивидуально, в зависимости от тяжести процесса, длительности заболевания и чувствительности к антибиотикам. С целью профилактики и лечения микотической инфекции, высокий риск которой имеют родильницы с исходным грибковым инфицированием, одновременно применяют антибиотики направленного противогрибкового действия (нистатин, дифлюкан). Важными моментами являются нормализация реологических свойств крови и улучшение микроциркуляции, для чего применяются антиагреганты (курантил, трентал, мини-дозы аспирина).
Назначаются десенсибилизирующие средства, витамины, нормализующие проницаемость сосудистой стенки (аскорбиновая кислота, витамины группы В и т. д.). Также необходимо восстанавливать нормальный водно-солевой баланс, иммунитет или отдельные его звенья, все обменные процессы в организме. С этой целью применяютрастворы альбумина (5–10 %), свежезамороженную плазму. При обильных кровянистых выделениях и задержке инволюции матки применяются сокращающие матку препараты (окситоцин, питуитрин).
При тяжелом, длительном течении эндометрита назначают дезинтоксикационную инфузионную терапию, гормональную терапию, коррекциюиммунитета и обезболивающие средства, а также препараты,уменьшающие вязкость крови и разжижающие ее. В таких случаях необходимы применение сокращающих матку средств, использование физических средств воздействия на сокращающую способность матки (акупунктуры, электростимуляции, электрофореза, вибромассажа, пульсирующего локального отрицательного давления и др.).
Местная терапия эндометрита включает следующие мероприятия.
1. Аспирационное промывание полости матки, которое проводится в течение нескольких дней растворами антисептиков для удаления из ее полости сгустков крови и гноя. Продолжительность курса не менее трех суток.
2. Длительное проточное промывание полости матки охлажденным раствором фурацилина. Данный метод также удаляет сгустки крови и воспалительный экссудат из полости матки и уменьшает размножение микроорганизмов вследствие изменения условий среды в полости матке на менее комфортные для их размножения (так как температура в полости матки становится ниже).
3. Введение в полость матки антисептических многокомпонентных мазей (таких как диоксидин, левомиколь и т. п.).
4. Активная тактика ведения эндометрита. Данный метод лечения основан на своевременном применении хирургических методов лечения: вакуумной аспирации содержимого матки. Использование таких методов лечения стало возможным в связи с внедрением в широкую медицинскую практику современных диагностических методов выявления эндометрита и патологических включений в полости матки, а именно ультразвукового сканирования и гистероскопии.
Применение таких методов лечения способствует не только удалению из матки патологического субстрата, но и значительному снижению уровня бактериальной обсемененности и, как следствие, более быстрому разрешению воспалительного процесса в полости матки.
В современных стационарах возросла частота применения физиотерапевтических методов лечения послеродовых эндометритов, что связано с хорошими клиническими результатами их применения. При воспалительных заболеваниях матки, придатков хороший противовоспалительный эффект отмечается от применения электрофореза с йодом, экстрактом алоэ. Данный метод физиотерапевтического лечения положительно влияет на процессы восстановления в послеродовом периоде посредством воздействия на эндокринную систему женщины (гормональный фон) и улучшает течение всех обменных процессов. В последнее время довольно широко в акушерской и гинекологической практике для лечения воспалительных процессов стали применять импульсные токи низкой частоты. Они обладают глубоким проникающим раздражающим действием, оказывают на организм сложное рефлекторное действие. Считается, что при воздействии на участок кожи, соответствующий патологическому процессу, в этой зоне возникает новая доминанта, которая разрывает порочный круг в цепи заболевания. В результате воздействия импульсных токов низкой частоты отмечается выраженный обезболивающий эффект, нормализуются кровообращение и лимфообращение в пораженном органе, улучшается тканевой обмен, ускоряется рассасывание патологического экссудата, уменьшается сдавление нервных окончаний за счет уменьшения отека ткани. Применяются динамические токи в подострую стадию воспалительного процесса, когда на воне воспалительных изменений преобладает болевой синдром. Очень хорошие результаты дает сочетание с электрофорезом лекарственных веществ (диадинамофорез). Из лекарственных веществ чаще всего применяются обезболивающие препараты (новокаин, лидокаин и т. д.). При этом лекарственное вещество вводится в ткани быстрее и несколько глубже, чем при электрофорезе постоянным током.
Амплипульстерапия – новый метод электролечения с помощью синусоидальных модулированных токов звуковой частоты. Отсутствие выраженного раздражающего действия обеспечивает хорошую переносимость процедуры всеми больными, что позволяет ее применять при воспалении внутренних половых органов острой и подострой стадии. Синусоидальные модульные токи применяют при электрофорезе магния, новокаина, кальция, меди. Следующий физиотерапевтический метод, который можно использовать при купировании воспалительного процесса эндометрия в послеродовый период, – УВЧ. Используется УВЧ-терапия в подострый период заболевания и заключается в воздействии на организм электрическим полем ультравысокой частоты. Под влиянием УВЧ-терапии за счет трансформации высокочастотной энергии в тепловую внутри тканей образуется тепло. Под действием УВЧ расширяются кровеносные сосуды, повышается проницаемость сосудистой стенки, стимулируются защитные иммунологические процессы, что в значительной степени определяет воздействие на патогенные микроорганизмы. Под действием УВЧ увеличивается количество лейкоцитов (клеток естественной противовоспалительной защиты) в крови, снижается вязкость крови и т. д.
Воспалительные заболевания труб и яичников
Возникновение такого рода осложнений в послеродовом периоде встречается достаточно редко. Однако при возникновении этой патологии чаще воспаляются придатки с одной стороны.
Клиника
Клиническая симптоматика оофорита сходна с таковой при эндометрите. Продолжением оофорита является сальпингоофорит (воспаление яичника вместе с маточной трубой), соответственно клиническая картина при этом усиливает симптоматику. Отмечается ухудшение состояния, проявляющееся болями внизу живота и в подвздошных областях. Поднимается температура, при гнойно-септическом воспалении температура принимает гектический характер и долгое время держится на высоких цифрах.
Лечение
При своевременном и адекватном лечении процесс воспаления купируется достаточно быстро. Для лечения применяются антибактериальные препараты широкого спектра действия, дезинтоксикационная терапия, препараты, стимулирующие защитные и иммунные силы организма. При значительном гнойном скоплении в области маточной трубы или яичника необходимо дренирование гнойника. Выполняется вскрытие гнойника при помощи нижнесрединной лапаротомии: складывается из вскрытия гнойного образования (конгломерата) с последующим удалением придатков и оставлением в брюшной полости дренажа. По оставленному дренажу можно следить за количеством воспалительного отделяемого и вводить в пораженную область различного рода препараты (антибиотики, антисептические средства, протеолитические ферменты).
Параметрит
Этиология и патогенез
Параметрит – воспаление околоматочной клетчатки, возникает, как правило, в послеродовый период, иногда после гинекологических заболеваний и очень редко при заболеваниях матки. Процесс в послеродовый период обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейки матки. Тазовая клетчатка, непосредственно окружающая шейку и некоторые участки тела матки, не имеет способности к отграничению воспалительного процесса. Поэтому последовательно в связи с воспалением эндометрия и придатков может возникнуть воспалительный процесс в околоматочной клетчатке. При неблагоприятном течении процесса происходит гнойное расплавление фасций, отграничивающих различные отделы околоматочной клетчатки (клетчатку около мочевого пузыря, около прямой кишки), в результате чего развивается воспаление всей тазовой клетчатки – пельвиоцеллюлит. Но следует отметить, что такое воспаление встречается намного реже, чем параметрит в послеродовом периоде. Микробы могут проникнуть в клетчатку различными путями: по лимфатическим сосудам (наиболее частый путь), в связи с послеродовым эндометритом, гнойными воспалительными заболеваниями придатков, а также при инфекционно-воспалительных заболеваниях других органов (гриппе, ангине, тромбофлебите и т. д.) – через венозную систему. Наиболее частыми возбудителями параметрита бывают стафилококк и стрептококк. Вначале инфильтрат возникает вблизи матки (у «входных ворот»), затем веерообразно распространяется по клетчатке кпереди, охватывая околопузырную клетчатку, а затем кзади, расплавляя перегородки и вовлекая в процесс клетчатку, расположенную около прямой кишки. Вверх процесс может распространяться по брыжейке трубы и яичника, кольцом охватывая матку, которая как бы замуровывается в инфильтрат. В особо тяжело протекающих случаях инфильтрат поднимается забрюшинно, разрушая тольдовую фасцию позади толстой кишки, вызывая паратифлит, и в околопочечную клетчатку, обусловливая паранефрит. Могут появиться флегмоны в задней брюшной стенке, области пупартовых связок, наружных половых органов и на других участках клетчатки таза.
Различают три стадии заболевания: инфильтрации, экссудации, уплотнения экссудата.
В стадии инфильтрации расширяются и частично тромбируются кровеносные сосуды, по их ходу возникает периваскулярный отек. В стадии экссудации происходит выход из сосудистого русла лейкоцитов и других форменных элементов крови. Инфильтрат имеет диффузную, веерообразную, овальную, тяжистую форму, доходит до стенок таза. Далее инфильтрат уплотняется в связи с выпадением из экссудата нитей фибрина (фаза уплотнения). Образуется грануляционный вал с плотной капсулой на границе инфильтрата и здоровых тканей. Если в инфильтрат вовлекаются мочевой пузырь или прямая кишка, то функция этих органов, как правило, нарушается. Процесс может приостановиться на любой стадии заболевания.
В процессе данного заболевания может произойти уплотнение инфильтрата с деформацией окружающих органов, что приводит к появлению болезненности в области нижней части живота, крестца, поясницы. В свою очередь инфильтрат может также и полностью рассосаться.
При нагноении экссудата развивается гнойный параметрит, который может сопровождаться прорывом гноя в соседние полые органы (прямую кишку или мочевой пузырь). Если не произойдет полного опорожнения гнойника, то может вновь обостриться процесс, и гной, накапливаясь, приводит к очередному прорыву в эти органы. В конце концов, формируется свищ, через который параметрий постоянно может инфицироваться гноем. Исключительно редко гной прорывается через влагалище или кожу передней брюшной стенки.
Клиника
Клиническое течение параметрита чрезвычайно разнообразно. Гнойный параметрит бывает преимущественно односторонним, сопровождается повышением температуры тела до 38–40 ºС. Появляются головная боль, сухость во рту, жажда, учащение пульса. Первый и ранний симптом параметрита – боль внизу живота, возникающая раньше, чем можно обнаружить объективные изменения во внутренних органах. Это обусловлено началом отека тканей. Боль при параметрите постоянная, часто колющая, режущая, иррадиирующая в крестец, поясницу. Если в инфильтрат вовлекается мочевой пузырь или прямая кишка, то развивается или цистит (воспаление мочевого пузыря), или проктит (воспаление прямой кишки). Проктит проявляется тенезмами – частыми мучительными позывами на дефекацию, появлением в кале гноевидных включений и неприятного запаха. Цистит в свою очередь проявляется учащенным мочеиспусканием, болью при мочеиспускании, наличием в моче большого числа лейкоцитов.
При распространении параметрита развивается псоит. Больная занимает вынужденное положение: нога со стороны поражения согнута в тазобедренном суставе. Когда гной распространяется под пупартовой связкой, больная лежит на спине с приведенными к животу ногами. Если гной прорывается в подгрушевидное отверстие, то нога с больной стороны приведена к животу, больная лежит на здоровом боку.
При переходе процесса в хроническую стадию боль ослабевает. Тазовая клетчатка неравномерно утолщается, время от времени в прощупываемых через влагалище узлах возникает сверлящая боль. Матка отклонена в сторону, смещения шейки матки резко болезненны. Больные отмечают боль в крестце, усиливающуюся при половых сношениях; наблюдаются функциональные расстройства вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем. Нарушается менструальный цикл, часто появляются воспалительные процессы половых органов (матки, придатков).
Диагностика
Диагностика параметрита, как правило, не вызывает затруднений. Однако в первые дни заболевания влагалищное исследование не всегда дает ясную картину заболевания. Картина начинает меняться на 3–4 день заболевания. Матка отклоняется в здоровую сторону или вверх, отделить ее от инфильтрата невозможно. Инфильтрат становится плотным, неподвижным.
При лабораторном обследовании женщин с параметритом определяются увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) и повышение количества лейкоцитов.
Лечение
Лечение параметрита зависит от стадии заболевания. В начале инфильтративной стадии рекомендуются постельный режим, общеукрепляющая терапия, лед на низ живота, достаточная и адекватная антибактериальная терапия. В экссудативной фазе применяют согревающие компрессы, согревающие физиотерапевтические процедуры, влагалищные тампоны с мазями, содержащими антибиотики (левомиколь). При гнойном расплавлении клетчатки основным лечением является оперативное – вскрытие гнойника, его опорожнение и оставление в последующем трубки для промывания растворами антисептиков и подвода антибиотиков.
Пельвиоперитонит
Этиология и патогенез
Пельвиоперитонит – воспаление всей брюшины малого таза. Он может быть вызван различными видами микроорганизмов – стафилококком, кишечной палочкой, стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией. Возникновению пельвиоперитонита способствует снижение защитных сил организма, что, в частности, отмечается в послеродовом периоде. Воспаление брюшины малого таза является вторичным воспалительным процессом, развивающимся как осложнение воспаления матки и придатков, параметрита.
Различают серозно-фибринозный (экссудат слизистый, без включений гноя) и гнойный тазовый процесс. Для серозно-фибринозной формы характерны развитие спаечного процесса, сравнительно быстрое отграничение воспаления и более быстрое выздоровление женщины. При гнойном пельвиоперитоните происходит скопление гноя в позадиматочном углублении, что приводит к гнойному расплавлению тканей и более длительному течению процесса.
Клиника
Клиническая симптоматика заболевания начинается остро, с повышения температуры до 38–39 С, учащения пульса, появления сильной боли внизу живота. Часто бывают тошнота, рвота, боли при мочеиспускании и дефекации. Влагалищное исследование часто бывает затруднено из-за резкой болезненности и напряжения передней брюшной стенки. При возможности его выполнения в малом тазу непосредственно за маткой определяется инфильтрат, выпячивающий задний свод влагалища.
Лечение
Данное заболевание требует применения больших доз антибиотиков широкого спектра действия, препаратов, повышающих защитные силы организма, иммунитет, в частности обязательно проводится терапия, направленная на удаление токсинов из организма и т. д. При своевременном и адекватном лечении, как правило, отмечается полное выздоровление.
Перитонит
Этиология и патогенез
Развитие перитонита в послеродовом периоде – достаточно редкое явление. Перитонит в большинстве случаев развивается после оперативного вмешательства на органах брюшной полости, поэтому риск данного осложнения значительно повышается при родоразрешении женщины оперативным путем.
Брюшина представляет собой серозный покров с обильно развитой сетью кровеносных и лимфатических сосудов и нервных окончаний. Она обладает большой восприимчивостью к инфекции. Защитная функция брюшины проявляется ее способностью с помощью специализированных клеток (фагоцитов) поглощать и перерабатывать микроорганизмы, вызывающие воспаление. Также особенность брюшной полости состоит в том, что при попадании туда инфекции организм стремится отграничить очаг воспаления от непораженных органов, в связи с чем при развитии воспаления в брюшной полости образуется большое количество спаек. В последующем выраженный спаечный процесс значительно нарушает функции органов брюшной полости (кишечника, придатков и т. д.). К формированию спаек приводит выработка большого количества фибрина (склеивающего отдельные участки брюшины). Образование спаек отмечается уже через 10 мин после воздействия повреждающего агента. Плотные сращения возникают через 6–12 ч. Вместе с тем обширность поверхности брюшины способствует распространению воспалительных процессов. Неизмененная брюшина гладкая и блестящая, обладает способностью всасывать попадающий в брюшную полость воспалительный экссудат, а при воспалительном процессе, как правило, вырабатывается большое количество экссудата. Реактивная способность брюшины снижается, если в брюшную полость попадают кровь, околоплодные воды, каловые массы и т. п.
Перитонит – это гнойно-воспалительное поражение брюшины с выраженными явлениями интоксикации. Явления интоксикации обусловлены попаданием в кровь продуктов распада бактерий и метаболитов самого организма, вырабатываемых во время воспалительного процесса.
Клинически симптоматика перитонита в послеродовом периоде обусловлена как попаданием возбудителя в брюшную полость, так и в значительной степени реакцией организма на инфекционный агент. Как показали многочисленные исследования, решающим моментом в развитии перитонита все-таки остается состояние организма на момент проникновения инфекции в брюшную полость. Именно недостаточно адекватный иммунитет и недостаточная мобилизация организма в ответ на проникновение инфекционного агента приводят к развитию перитонита.
По наблюдению авторов, в двух из четырех случаев перитонита у родильниц развивался анаэробный сепсис. Перитонит, вызванный анаэробной микрофлорой, имеет ряд клинических особенностей: специфический неприятный запах раневого отделяемого, черный или зеленый цвет экссудата, наличие пузырьков газа в тканях, некрозы в очагах воспаления. Отмечено, что в развитии перитоните ведущая роль нередко принадлежит ассоциации нескольких микроорганизмов различных видов. Однако ведущую роль в возникновении перитонита отдают следующим микроорганизмам: кишечной палочке, стафилококку, синегнойной палочка и протею.
Существует подразделение перитонита по времени возникновения и механизму попадания инфекционного агента в брюшную полость женщины.
Первый вариант – ранний перитонит, развивающийся при инфицировании брюшины во время родов, что может возникнуть на фоне уже имеющегося инфекционного воспаления оболочек или после длительного безводного промежутка (более 6 ч). Такой вариант у женщин связан, как правило, с наличием в организме хронического или острого воспалительного заболевания (пиелонефрита, пневмонии и т. д.). В этом случае первые клинические симптомы заболевания могут появиться уже на 1–2 сутки после родов, и выраженность этих проявлений зависит от степени инфицирования женщины во время беременности и в родах.
Второй вариант – возникновение перитонита вследствие вздутия кишечника (пареза кишечника) у родильниц с послеродовым эндометритом. Это связано с тем, что при этом состоянии проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий резко возрастает, и, как следствие, может развиться перитонит.
Третий, наиболее часто встречающийся, вариант – возникновение перитонита, обусловленного несостоятельностью швов на матке после операции кесарево сечение. Статистические данные указывают на то, что независимо от причины перитонита 83 % больных были прооперированны в экстренном порядке, а проведение комплекса профилактических мероприятий привело к стертому течению данного процесса у 40 % родильниц в послеоперационный период.
Клиника
Перитонит – обширный воспалительный процесс в брюшной полости.
Течение перитонита проходит по трем стадиям: реактивной, токсической и терминальной.
Развитие симптоматики заболевания связано с нарастанием интоксикации организма, нарушением обмена веществ в органах и тканях, а также снижением количества циркулирующей крови и вздутием кишечника. Вздутие кишечника к тому же приводит к всасыванию через желудочно-кишечный тракт большого количества продуктов распада.
Реактивная стадия перитонита проявляется повышением температуры тела до 37,8–38 °С уже на 2–3-и сутки после операции. В последнее время все чаще перитонит протекает с температурой тела не выше 38 °С. В этот период женщины нередко отмечают раздражительность и плаксивость, периодические ознобы. Частота пульса составляет 120–140 ударов в минуту. Уровень артериального давления почти у всех больных находится в пределах нормы. Боли в животе при перитоните присутствуют постоянно. Трудно отнести наличие боли именно к развивающемуся перитониту, так как болевой синдром может присутствовать при любом воспалительном процессе половых органов. Тем не менее 77 % родильниц четко отмечают усиление боли в животе без четкой локализации при движении, повороте тела.
Пальпация живота женщины в начале заболевания умеренно болезненна, что наиболее выражено в нижних отделах живота. Для этой стадии заболевания характерно накопление жидкости в брюшной полости, и при положении женщины на спине эта жидкость стекает в ниже расположенные отделы брюшины (по бокам). Практически у всех больных отмечается вздутие живота, и резко ослаблена перистальтика кишечника, что свидетельствует о парезе кишечника. Причем стимуляция кишечника медикаментозными препаратами в этом случае дает лишь кратковременный результат (на 2–2,5 ч). Достаточно редко (у 5 % больных) отмечается жидкий стул. Влагалищное исследование, проводимое у таких женщин, нередко не дает определить четких контуров матки, хотя определяется выраженная болезненность области матки, а в 5 % случаев определяется выпячивание задней части сводов влагалища (вследствие скопления жидкости). Выделения из половых путей гноевидные, с неприятным запахом. При исследовании через прямую кишку также отмечаются нависание (скопление жидкости) и болезненность передней стенки прямой кишки. По продолжительности данная стадия перитонита длиться от двух до трех суток.
Следом за реактивной стадией развивается токсическая, которая проявляется высокой температурой тела, связанной с интоксикацией организма женщины еще большим количеством поступающих продуктов распада застойного содержимого кишечника, распада бактерий и их токсинов. В ответ на это наблюдается повышение частоты сердечных сокращений. У некоторых больных имеют место симптомы раздражения нервной системы, проявляющиеся появлением возбуждения, а в последующем данное состояние сменяется адинамией. Язык сухой, обложен белым налетом, отмечаются постоянная жажда и сухость во рту. Появляются икота, тошнота, рвота, увеличивается вздутие живота, которое не поддается коррекции медикаментозными препаратами, полностью исчезают перистальтические движения кишечника.
Отмечаются выраженная реакция женщины на пальпацию живота, вследствие болезненности, а также напряжение мышц переднего брюшного пресса. Жидкости в брюшной полости становится больше, ее можно определить по характерному плеску при изменении положения тела больной. Токсическая стадия кратковременная (менее одних суток), и нередко при этом у больных развивается септический шок (из-за большого количества токсических веществ в крови), который может привести к летальному исходу.
Терминальная стадия перитонита – это последняя стадия, которая характеризуется крайне тяжелыми изменениями в органах и системах организма. Данная стадия развивается в том случае, если не было проведено лечение на более ранних этапах или оно было недостаточно эффективным. Клиническая симптоматика проявляется заторможенностью, адинамией. Отмечается снижение количества выделяемой мочи. Характерен полный паралич кишечника, напряжение брюшной стенки становится еще более выраженным, продолжается накопление жидкости в брюшной полости, возникает рвота, порой неукротимая и длительная. Значительное прогрессирование интоксикации приводит к нарушениям обезвреживающей функции печени, возникновению почечной недостаточности. В современном акушерстве эта стадия встречается крайне редко, что связано с применением сильнодействующих препаратов, купирующих воспалительный процесс на более ранних стадиях.
Диагностика
На начальных стадиях развития заболевания иногда очень трудно отличить клиническую картину эндометрита и начавшегося перитонита. Для более точной диагностики процесса используются различные дополнительные методы исследования. К таким методам относятся ультразвуковое сканирование, эндоскопическое исследование (осмотр брюшной полости с помощью специального прибора – эндоскопа, при помощи чего можно визуально рассмотреть все изменения, происшедшие в брюшной полости). Исследования крови у больных перитонитом дают снижение количества гемоглобина, повышение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ. При перитоните токсины белковой природы и продукты жизнедеятельности бактерий, биогенные амины, всасываясь в кровь, вызывают глубокие изменения в организме. В связи с этим нарастают патологические изменения в крови: уменьшение количества белка или отдельных его фракций, смещение реакции крови сначала в щелочную сторону, а потом в кислую. Отмечается снижение уровня общих липидов (жиров), холестерина, незаменимых жирных кислот и т. д. У больных перитонитом наблюдаются изменения иммунной системы организма. По мнению ряда исследователей, уже на ранних этапах воспалительного процесса в брюшной полости развиваются хроническая и подострая формы ДВС-синдрома, что также наносит урон в первую очередь кровеносной системе организма. Нередко отмечаются изменения в составе мочи, что связано с нарушением фильтрационной функции почек под действием интоксикации.
Большую ценность при диагностике перитонита имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляются перерастяжение петель кишок, наполненных газом и жидкостью, характерные горизонтальные уровни, не меняющие своего положения. В общем картина разлитого перитонита на рентгенограмме не вызывает трудностей определения у врачей-рентгенологов даже с небольшим стажем работы.
Лечение
При постановке диагноза перитонита лечение данного осложнения должно быть оперативным независимо от его стадии. Хирургическое лечение непременно сочетается с интенсивной медикаментозной терапией, направленной на борьбу с инфекционным возбудителем и интоксикацией организма женщины, а также борьбой с возможными шоковыми состояниями.
При тяжелых состояниях проводятся предоперационная подготовка в течение 2–4 ч, дезинтоксикационная терапия, восполняются дефицит циркулирующей крови и недостаток белка. Операция заключается в удалении матки (как очага инфекции) с маточными трубами, придатки оставляют, для того чтобы не прерывать гормональную функцию у женщины. Осуществляется удаление воспалительного экссудата из брюшной полости, и оставляются дренажи для отхождения отделяемого и подведения препаратов (антисептиков, антибиотиков и т. п.).
Главный момент лечения перитонита заключается в борьбе с возбудителем заболевания и интоксикацией организма, поэтому применяется как общее, так и местное введение больших доз нескольких групп антибиотиков, инфузионная терапия (белковые растворы, гемодез, реополиглюкин, глюкоза и т. п.). Проводится также терапия, направленная на повышение общего иммунитета организма, обезболивающая, улучшающая свойства крови.
В специализированных учреждениях применяются современные методы лечения перитонита, такие как гипербарическая оксигенация (насыщение организма кислородом путем помещения больной в специальную камеру, куда поддается кислород под давлением, что улучшает поступление в организм кислорода и значительно повышает защитные силы организма). Современным и действенным методом является ультрафиолетовое облучение крови. Метод помогает убить патологические микроорганизмы в крови, заранее забранной у больной, и в дальнейшем женщине переливается кровь уже без возбудителя воспаления. Следующий применяемый метод – наружная абдоминальная гипотермия. Она осуществляется при помощи охлаждения передней брюшной стенки роженицы (пузырем со льдом) для воздействия низких температур на патологические микроорганизмы, так как давно известно, что для их интенсивного размножения необходима достаточная температура, при ее снижении они не размножаются.
Для уменьшения количества образовавшихся во время воспаления спаек целесообразно применять физиотерапевтическое лечение. Размягчению рубцовых и спаечных образований в брюшной полости способствует электрофорез ихтиола, лидазы, экстракта алоэ. Электрофорез йода при воспалительных заболеваниях, помимо рассасывающего, оказывает очень благоприятное действие на гормональный статус женщины, что очень важно в восстановлении женщины при осложненных родах. При выраженных воспалительных процессах, в частности перитонитах, параметритах, хорошие результаты отмечаются от применения ультразвуковой терапии. Ультразвук действует как физический катализатор, ускоряющий обмен веществ, увеличивает проницаемость клеточных мембран, изменяет ионную среду в крови в сторону уменьшения кислой реакции среды крови (ацидоза), ускоряет процессы поступления питательных веществ в клетку, повышает интенсивность окислительных процессов. Ультразвук в зависимости от дозировки может стимулировать синтез глюкокортикоидов в коре надпочечников, активизировать фагоцитарные реакции, что очень важно для формирования полноценного иммунитета. С помощью ультразвука можно вводить в ткани лекарственные вещества. Этот метод носит название ультрафонофореза. С его помощью вводятся обезболивающие препараты, антибиотики, йод. Применение сочетания с лекарственными препаратами дает более значительный результат и уменьшает необходимую дозу лекарства в связи с его большей проникающей способностью при применении данного метода.
Сепсис
Этиология и патогенез
Данное тяжелое осложнение в послеродовом периоде в настоящее время является большой редкостью. Это связано с достаточно значимым развитием медицины, в частности диагностических процедур, и расширением использования антибактериальных препаратов, имеющих большую эффективность и в лечении, и в профилактике такого рода осложнений. Единичные случаи развития сепсиса отмечались в послеоперационный период, а после родов через естественные родовые пути такие случаи крайне редки. Отмечается, что клинические проявления сепсиса в этих случаях характеризовались стертым, затяжным течением и более длительным периодом развития. Микробные факторы, играющие роль в возникновении послеродового сепсиса, разнообразны, их соотношение периодически коренным образом изменяется. Ведущее значение имеют различные виды стафилококка, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, энтеробактерии, клебсиелы, протей и другие), все большее значение приобретают анаэробные бактерии, обитающие в бескислородной среде (бактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.). Имеются статистические данные, свидетельствующие о частоте заболевания сепсисом 2 из 1000 прооперированных женщин (после операции кесарево сечение). Период возникновения и течения заболевания в большой степени зависит от характера возбудителя процесса, к примеру для стрептококковой процесса сепсиса характерны внезапное начало, быстрое ухудшение общего состояния с повышением частоты сердечных сокращений, снижением давления, увеличением размеров селезенки и т. д.
Необходимо отметить, что истинное представление о возбудителях заболевания получить довольно трудно, так как в большинстве случаев лечение начинают проводить (в том числе антибактериальными препаратами) еще до бактериологического исследования крови больной. Тем не менее результаты, полученные группой исследователей, выявили, что в большинстве случаев заболевание вызывает стафилококк (35 % случаев), у 16 % – сочетание стафилококка и грамотрицательных бактерий, у 2,3 % – анаэробная флора. Более чем у 30 % больных бактерии не выявлены, что не согласуется с присутствующим ранее мнением об обязательном наличии бактерий при сепсисе в крови. В настоящее время известно, что отсутствие бактерий в крови больных сепсисом при исследовании – следствие процесса поглощения бактерий лейкоцитами, однако некоторые из них способны продолжать свое существование и в межклеточных пространствах и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения защитными силами организма и проводимой терапией (в частности, антибиотикам).
Различают несколько вариантов течения сепсиса: пиемию, септицемию и септикопиемию.
Пиемия – вид сепсиса, когда в крови, тканях имеются очаги инфекции, распространяющиеся через кровь в различные органы и ткани организма.
При септицемии основную роль играют токсины, циркулирующие в крови, вызывающие дегенеративные изменения в тканях организма.
Септикопиемия – смешанная форма, при которой наблюдаются пиемия и септицемия.
Сепсис развивается чаще всего вследствие попадания инфекции в родах через естественные родовые пути, это может произойти при осложнениях родов (длительном безводном промежутке, более 6 ч, хроническом воспалительном процессе околоплодных оболочек и половых органов женщины). Инфекция может проникать и в послеоперационный (послеродовый) период в полость матки с последующим распространением за пределы органа. Согласно общепринятым взглядам распространение инфекции при сепсисе происходят гематогенным (через кровь), лимфогенным (током лимфы) путями и непосредственно при контакте воспаленного органа с близлежащим.
Инфицирование при сепсисе в первую очередь начинается с матки, приводит к развитию ее воспалительных изменений, вплоть до некроза. Определенную роль играют проникновение инфекции из влагалища, а также воспаление остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Инфекция при воспалении остатков плацентарной ткани попадает в оптимальные условия при отсутствии кровоснабжения и температуре 37 °С в матке (условия «термостата»). У большинства больных сепсис начинается на фоне эндометрита, однако он может быть следствием перитонита. Первичный сепсис (без предшествующего эндометрита или перитонита) встречается крайне редко, как правило, источником его является воспаление, вызванное инфицированными остатками плацентарной ткани в полости матки. Данные статистики утверждают, что в 63 % случаев сепсиса источником развития данного осложнения послужил эндометрит, в 9 % – мастит, в 11,5 % – раневая инфекция, в 2,3 % – язвенный колит, в 2,3 % – постинъекционный инфильтрат (воспаление после введения препарата в мышцу, кожу и т. д.), однако более чем в 11 % случаев очаг инфекционного процесса не установлен.
Клиника
Клинически различаются две формы течения сепсиса: септицемия (сепсис без метастазов гнойных очагов) и септикопиемия (сепсис с метастазами гнойных очагов). Чаще отмечается септицемия.
Независимо от формы сепсиса первые проявления его не отличаются между собой. Отмечается подъем температуры тела, чаще постепенный, до 40 °С и выше. У ослабленных больных с пониженной реактивностью при общетяжелом состоянии температура тела не повышается выше 38,5 °С. На фоне подъема температуры появляются ознобы, частота и длительность которых различна в зависимости от тяжести состояния женщины. Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы: возбуждение, раздражительность, иногда заторможенность, головокружение, головная и мышечные боли, бессонница или сонливость, чувство страха, общая слабость. Кожные покровы таких больных покрыты липким потом, бледные, слизистые оболочки синюшные. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется сыпь. В свою очередь на коже отмечается более частое появление сыпи, на лице же она имеет форму бабочки, на коже живота, рук, спины – сыпь мелкоточечная. Нужно отметить также учащение пульса у таких больных до 120 в минуту и частоты дыхательных движений до 20–30 в минуту при жестком дыхании. Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, а если первичным очагом сепсиса является эндометрит, при пальпации живот умеренно болезнен. В случае когда сепсис развивается на фоне перитонита, отмечается общая и местная симптоматика данного заболевания. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. Страдают все внутренние органы (печень, почки, сердце) и системы, вследствие чего отмечается увеличение в размерах печени, селезенки, что проявляется изменениями в моче (нарушение фильтрационной функции почек), выявляются выраженные изменения в составе крови (увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина, повышение количества лейкоцитов и т. д.).
Вышеописанная картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой. Если возбудителем является грамотрицательный микроорганизм, отмечается добавление ко всем изложенным симптомам понижения артериального давления, вплоть до развития септического шока.
Септикопиемия отличается образованием метастатических гнойных очагов воспаления в различных органах, в первую очередь в легких, затем почках, сердце и головном мозге. В современных условиях возникновение гнойных очагов при сепсисе объясняется развитием внутрисосудистого свертывания крови в легких, почках, сердце и других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для размножения в тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.
Симптомы течения септикопиемии складываются из общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов локального поражения отдельных органов.
Септический шок
Тяжелое осложнение, развивающееся на фоне сепсиса и септикопиемии, – септический шок. Первые его проявления теплая или даже горячая красная кожа, а также общее возбуждение, раздражительность, чувство страха на фоне нормального или повышенного артериального давления. В дальнейшем при развитии этого состояния кожа, наоборот, бледнеет, приобретает характерный мраморный рисунок, отмечается синюшность отдельных ее участков. Все эти изменения происходят уже на фоне пониженного артериального давления до 60 и 20 мм рт ст. и менее. Также к первым проявления шока можно отнести повышение температуры до 40 °С с последующим снижением ее до нормального уровня. Отмечаются частый, ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются хрипы. Характерны боли в мышцах. В начальной стадии шока увеличения печени и селезенки не отмечается. При продолжительности шока несколько часов у больных появляются схваткообразные боли в животе, частый обильный стул. Отмечаются изменения мочи с последующим уменьшением ее количества (развитие почечной недостаточности). Клиника септического шока во многом определяется нарушением микроциркуляции, связанной с развитием ДВС-синдрома. Картина развития этого синдрома проявляется бледностью, снижением количества мочи, выраженным внутрисосудистым разрушением эритроцитов и кровоизлияниями на коже, носовыми кровотечениями и т. д.
Течение сепсиса может быть молниеносным, заканчивается, как правило, неблагоприятно вследствие невозможности быстрого и адекватного подбора терапии этого состояния. Течение также может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. Все эти формы течения также достаточно опасны и требуют быстрого принятия мер по адекватному лечению.
Лечение сепсиса должно быть комплексным и учитывать воздействие в первую очередь на очаг инфекции в организме. Необходимы достаточная антибактериальная терапия, повышение иммунитета организма женщины, гормональная противовоспалительная терапия.
Лечение
Антибактериальные препараты при сепсисе применяют внутривенно в максимально допустимых дозах с учетом индивидуальной переносимости и массы тела больной. Целесообразнее применение нескольких антибиотиков одновременно.
Также очень важна борьба с интоксикацией организма (продуктами жизнедеятельности микробного агента и метаболитами самого организма), направленная на поддержание нормального объема циркулирующей крови, устранение анемии (снижения количества эритроцитов и гемоглобина крови), пополнение белка крови и купирование других нарушений в организме женщины. Это достигается проведением большого количества инфузионно-трансфузионной терапии. Так как отмечается повышение вязкости крови, то вводится гепарин. При септическом шоке с выраженным повышением свертывания крови производят введение гепарина внутривенно. При возникновении гнойных очагов в других органах (легких, почках, печени и т. д.) необходимо увеличивать дозу антибиотика, проводить дополнительные методы лечения (ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез – очищение плазмы от токсинов и микроорганизмов, введение антибиотиков в лимфатические сосуды).