о состояния организма, течения туберкулезного процесса.
К противотуберкулезным препаратам I ряда относят: изониазид (ГИНК, тубазид), ПАСК, рифампицин, стрептомицин. Наиболее эффективные результаты дает применение фтивазида, который применяют при всех формах туберкулеза. Назначают внутрь по 1,0–1,5 г в сутки (при папулонекротическом и индуративном туберкулезе по 0,5–1,0 г) длительно.
При поражении слизистых оболочек также назначают одновременно с препаратами группы ГИНК. Стрептомицин по 0,5–1,0 г в сутки, до 100 г на курс; при колликвативном туберкулезе – ПАСК по 10–12 г в сутки, 1 кг на курс; при волчанке слизистых оболочек, особенно при ее язвенных формах, – витамин D2 (нормализует обменные процессы и усиливает регенеративную способность).
При устойчивости микобактерии к указанным препаратам следует прибегать к препаратам II ряда: циклосерин, этионамид, пиразинамид, флоримицин (биомицин), канамицин, тиоацетазон (тибон), салютизон, этамбутол.
Общая терапия также включает использование витаминов (особенно группы В), антиоксиданты (α-токоферол, тиосульфат натрия, дибунол), иммуномодуляторы (нуклеинат натрия, тималин), анаболические стероиды, физиотерапевтические мероприятия (УФ-облучение в субэритемных дозах, электрофорез), лечебное питание. После основного курса лечения проводится противорецидивное лечение по 2 месяца – весной и осенью в течение 3 лет при локализованных формах и 5 лет при диссеминированных. При клиническом излечении, подтвержденном гистологически, требуется диспансерное наблюдение с двукратным осмотром в год в течение 5 лет, после чего больного снимают с диспансерного учета.
Лепра
Лепра – хроническое общее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией лепры.
Этиология и патология. Возбудителем лепры является открытый в 1871 г. Г. А. Ханзеном (Норвегия) Mycobacterium leprae. Это облигатный внутриклеточный паразит, проявляющий выраженный тропизм к коже, периферическим нервам и мышечной ткани, хотя встречается и в других органах и тканях. Имеет форму прямых или слегка изогнутых палочек длиной 1,5–6,0 мкм и шириной 0,2–0,4 мкм. Они часто располагаются в виде компактных пучков (сигарные пачки), окруженных неокрашивающейся прозрачной оболочкой. Иногда в их теле отмечается мелкая зернистость. Они окрашиваются карболфуксином по Цилю и другими анилиновыми красителями, грамположительны. Получить чистую патогенную культуру возбудителя лепры на искусственных питательных средах не удается. Наибольшее число больных проживает в Азии (Индия, Китай, Япония, Бирма), Африке, Центральной и Южной Америке. В Европе наибольшее число больных лепрой зарегистрировано в Португалии, Испании, Греции, Италии, Франции. В России небольшие очаги лепры сохранились в устьях Волги, Дона, на Дальнем Востоке. Источником инфекции является больной лепрой. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). Инкубационный период составляет несколько лет.
Клиническая картина. Выделяют несколько клинических разновидностей – типов лепры: лепроматозный, туберкулоидный, неопределенный, диморфный.
Лепроматозный тип наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества возбудителей. Больные при этом особенно контагиозны, так как выделяют множество микобактерий. Развивается на фоне крайне сниженной сопротивляемости организма по отношению к инфекции, о чем, в частности, свидетельствуют постоянно отрицательный результат внутрикожной лепроминовой пробы, стойкость патологических изменений и выраженная тенденция к прогрессивному течению. Характеризуется распространенностью патологического процесса (поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, периферические нервы, лимфатические узлы, некоторые внутренние органы) и развитием своеобразных гранулем, содержащих большое количество микобактерий лепры. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид. Волосы бровей выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют, при поверхностных инфильтрациях кожа имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточной функции сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается. Развитие лепроматозного инфильтрата сопровождается парезом сосудов, гемосидерозом, отчего инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. На коже появляются также бугорки и узлы (лепромы) размером от нескольких миллиметров до 2 см плотно-эластической консистенции, красновато-ржавого цвета. Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Исходом лепром может быть:
1) разрешение с образованием пигментации, рубцовой атрофии;
2) распад с образованием кратерообразных язв с сероватого цвета дном и вязким отделяемым, в котором обнаруживаются микобактерии лепры;
3) фиброзное превращение: узлы уменьшаются в размерах и становятся более плотными. Слизистая оболочка носа поражается практически во всех случаях лепроматозного типа, становится гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается атрофия слизистой оболочки и появляются отдельные лепромы и инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется («плосковдавленный», «хоботообразный», «лорнетный» нос, нос бульдога). В тяжелых случаях поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба, гортани, спинки языка и др. Поражение периферических нервов при лепроматозном типе лепры развивается сравнительно поздно, бывает двусторонним и симметричным. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нервы, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).
Туберкулоидный тип – наиболее благоприятная форма лепры. Развивается на фоне высокой сопротивляемости и резистентности организма. При этой форме обычно поражаются кожа и периферические нервы. Поражение кожи носит поверхностный характер. Микобактерий выявляются с трудом в очагах поражения, в соскобе слизистой оболочки носа чаще отсутствуют. Клиническая картина характеризуются появлением на коже немногочисленных, различных по форме и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов. Количество папул различно; величина их варьирует от размера мелкой монеты до размеров ладони и большей; обычно красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем и склонностью к периферическому росту. Наиболее частая локализация высыпаний – лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы. Центральная часть несколько запавшая, гипо– или ахромическая, покрыта мелкими отрубевидными чешуйками, в дальнейшем – атрофична. Наиболее важно в диагностическом отношении установление в области очагов потери температурной, болевой и тактильной чувствительности и прекращения потоотделения. В очагах поражения нарушено сало– и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных ветвей нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано.
Неопределенный тип лепры характеризуется появлением на коже пятнистых высыпаний: гипохромных, эритематозных, смешанных, с географическими очертаниями. В начальном периоде признаки поражения периферических нервов отсутствуют, но по мере развития появляется специфический полиневрит, который в свою очередь приводит к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, контрактурам пальцев, трофическим язвам и др.
Диморфный тип лепры сочетает клинические признаки лепроматозного (высыпания на коже и слизистых оболочках) и туберкулоидного типа (нарушение чувствительности).
Лечение проводится в специальных учреждениях – лепрозориях. Для лечения больных лепрой предложено много различных средств. Наиболее эффективными из них являются сульфоновые препараты – 4–4-диамино-дифенил-сульфон (ДДС), сульфатин, солюсульфон.
Схема по Н. А. Торсуеву – ДДС назначают внутрь в порошке (после еды) в течение первых 2 недель по 50 мг 2 раза в день, затем в течение следующих 3 недель по 100 мг 2 раза в день и после 2-недельного перерыва проводят еще три таких же цикла (дозы указаны для взрослых). После каждых 6 дней лечения делается однодневный перерыв. Таким образом, курс лечения ДДС состоит из 4 циклов. Через 1–1/2 месяца курс лечения возобновляется. Количество нужных курсов заранее определить нельзя. Клинические явления болезни могут улучшиться или полностью разрешиться, а лепрозные бациллы иногда еще продолжают обнаруживаться. Между курсами лечения проводится общеукрепляющее лечение.
Сульфатин назначается также внутрь. Курс состоит из шести 3-недельных циклов с однодневными перерывами через каждые 6 дней. Дозы от 0,5 до 1,5 г 2 раза в день. Перерывы между циклами составляют 2 недели, перерывы между курсами – 1 месяц. Солюсульфон инъецируют внутримышечно в 50%-ном водном растворе 2 раза в неделю, по 0,5–3,5 мл. Курс состоит из 50 инъекций; перерывы между курсами длятся 1–1,5 месяца. Между отдельными курсами сульфонового лечения рекомендуется проводить общеукрепляющую терапию.