Своеобразная потертость встречается у скрипачей. Она развивается на участке шеи, соприкасающемся со скрипкой, в виде очага пигментированной лихенизации, но может проявляться отечной эритемой, шелушением, гиперкератозом, иногда везикулезными и пустулезными элементами.
Лечение. В начальных случаях потертостей, когда имеется лишь покраснение и большая или меньшая отечность кожи, рекомендуются теплые ванночки с примесью марганцовокислого калия с последующими смазываниями 5%-ным водным раствором этого же средства. Если субъективные ощущения (жжение) резко выражены, применяют кальциевый линимент или индифферентную взбалтываемую смесь. При наличии пузырей последние следует вскрыть, покрышки срезать, после чего обнаженные поверхности смазать 1%-ным водным раствором одной из анилиновых красок. В дальнейшем накладывают дезинфицирующие и эпителизирующие мази.
Опрелость
Развивается вследствие трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях раздражающего и мацерирующего влияния продуктов кожной секреции. Локализуется преимущественно в межпальцевых складках ног, реже рук, в пахово-бедренных и межъягодичной складках, подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных субъектов. Причины опрелости – усиленные пото– и салоотделение, бели, недержание мочи, выделения из свищей, геморрой, согревающие компрессы, недостаточное обсушивание складок кожи после купания и т. д. Опрелость проявляется вначале в виде эритемы, которая без резких границ переходит в окружающую кожу. В глубине складки образуются поверхностные некровоточащие трещины. В запущенных случаях роговой слой мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими очертаниями. Устранение раздражающего, мацерирующего фактора, использование противовоспалительных средств быстро приводят к излечению опрелости.
Лечение опрелости состоит в частых обмываниях вяжущими или легкими антисептическими средствами (0,5%-ный раствор резорцина, 0,25%-ный раствор азотнокислого серебра, 3%-ный водный раствор борной кислоты и др.) с последующей присыпкой тальком (при опрелости нельзя употреблять крахмал!) и закладыванием марлевой прослойкой для изоляции трущихся поверхностей. При мокнутии хорошее действие обычно оказывают смазывания 2–3%-ным раствором азотнокислого серебра, а также смесью из равных частей Tinct. ratanhiae и Tinct. gallarum. Профилактически лицам, склонным к опрелости, рекомендуются частые обмывания соприкасающихся кожных поверхностей с высушиванием их досуха и последующим припудриванием.
Ожог
Возникает от действия раздражителя высокой температуры. По характеру выделяют 4 степени ожога. Ожог I степени проявляется эритемой и отеком кожи, сопровождающимися чувством жжения и болезненности; II степени – формированием на гиперемированном фоне пузырей с серозным или геморрагическим содержимым, которые или вскрываются, или подсыхают с образованием корок; III степени – некрозом поверхностных слоев дермы; IV степени – некрозом всех слоев дермы с образованием струпа. У тяжелых больных с ожоговым истощением развиваются трофические осложнения: пролежни, трофические язвы, ониходистрофии, подошвенный и ладонный гиперкератоз, нарушения пигментообразования, гипертрихоз, алопеция, мучительный кожный зуд.
Ознобление.
Хроническое, склонное к рецидивам, поражение кожи. Оно развивается у особо предрасположенных субъектов (с ослабленным питанием, с явлениями гиповитаминоза С, А). Встречается чаще в молодом, юношеском возрасте, под влиянием длительного воздействия холода в сочетании с сыростью. Для появления озноблений отнюдь не обязательна температура ниже 0°С. Чаще всего заболевание начинается осенью, при температуре 6–10°С, держится в продолжение зимы и проходит к лету. Проживание и работа в сырых, плохо отапливаемых помещениях благоприятствуют заболеванию.
Ознобления локализуются на тыльной поверхности пальцев рук, реже – ног, на пятках, ушных раковинах, реже – на носу и щеках (дети). Их развитию способствуют внешние факторы, нарушающие кровообращение: давление тесной обувью, радионаушниками и т. д. На коже появляются красные, синюшные припухлости (в связи с отеком тканей), нерезко ограниченные, плотноватой или мягкой консистенции. То холодные, то горячие на ощупь, они вызывают ощущение жжения и зуда, особенно при согревании, а при надавливании – болезненность. В некоторых случаях на них образуются пузыри, после вскрытия последних – болезненные эрозии. При осложнении пиогенной инфекцией развиваются вялые по течению болезненные язвы.
Лечение. В начальной стадии показаны теплые ванночки с последующим массажем и втиранием камфорно-диахильной мази (Sol. Camphorae oleosae 20% 10 ml, Ung. diachylon 20,0), облучение лампами соллюкс, Минина, ультрафиолетовыми лучами (начиная с субэритемных доз). При наличии эрозий или изъязвлений назначают ванночки с перманганатом калия и повязки с кортикостероидными мазями, содер-щими антибактериальные средства, внутрь – препараты железа, кальция, рыбий жир, витамины С, PP.
Аллергический дерматит.
Возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация).
Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.). Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т-лим-фоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма.
Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выходит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.
Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификаци-онных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидер-мией, при которой аллерген вводится внутрь организма.
Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 10%-ный хлористый кальций 5,0–10,0 мл внутривенно, 30%-ный тиосульфат натрия 10 мл внутривенно, 25%-ную сернокислую магнезию 5,0–10,0 мл внутримышечно, антигистаминиые препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2%-ного раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.).
Токсидермия.
Острое токсикоаллергическое воспалительное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами.
Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии – гематогенно. Этим также объясняется возможное развитие общих явлений (лихорадка, головная боль, боли в животе и др.) при токсидермии.
Этиология и патогенез. Причинами возникновения токсидермии чаще всего являются лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.) и пищевые продукты, в связи с чем различают медикаментозную и алиментарную токсидермии, клинически протекающие однотипно.
Клиническая картина. Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной в морфологическом отношении сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихся зудом. Иногда развивается эритродермия. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.
Помимо распространенной, возможна фиксированная токсидермия, причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсидермии, воспалительные явления стихают и пятно, приобретя гиперпигментный характер, существует длительное время. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов. Наиболее тяжелыми особыми формами токсидермии являются некролиз эпидермальный токсический Лайелла и Стивенса – Джонсона синдром. Диагноз токсидермии устанавливают на основе данных анамнеза, указывающих на связь между появлением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питания, клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).