Глава 8. Красный плоский лишай
Красный плоский лишай – кожное заболевание, характеризующееся мономорфным высыпанием плоских, значительно возвышающихся над уровнем здоровой кожи, полигональной формы папул.
Этиология и патогенез заболевания неясны. Высказываются предположения об инфекционной, вирусной природе заболевания. Об этом свидетельствуют случаи семейного заболевания, успешного лечения антибиотиками.
Клиническая картина. Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью Начальные элементы едва достигают величины булавочной головки и имеют бледно – розовый цвет. В дальнейшем узелки увеличиваются в размерах и приобретают розово – фиолетовый цвет. На более крупных элементах видна сетка Уикхема (опаловидные белые или сероватые точки и полоски – проявление неравномерного гранулеза). Папулы могут группироваться в бляшки, кольца, гирлянды, располагаться линейно. В прогрессирующей стадии отмечается положительный феномен Кебнера (появление новых высыпаний в зоне травматизации кожи). Сыпь обычно локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в области крестца. Высыпания обычно сопровождаются сильным зудом. Одновременно вместе с поражением кожи может поражаться слизистая оболочка полости рта. Так, на слизистой оболочке щек появляются мелкие белые узелки, которые сливаясь образуют сетку белого цвета. При поражении языка характерно высыпание белого цвета папул. На красной кайме губ характерно высыпание небольших, фиолетового цвета бляшек, на поверхности которых серовато-белая сетка. Ногтевые пластинки поражаются в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения, продольного расщепления и онихолизиса.
К атипичным формам заболевания относят следующее.
1. Кольцевидная. Отдельные папулы и бляшки, разрастаясь периферически и подвергаясь разрешению с центра, образуют небольшие колечки, центральная часть которых окрашена в коричневый цвет. Форма колечек наблюдается и в результате слияния отдельных мелких папул. Кольцевидная форма чаще встречается у мужчин на коже половых органов.
2. Веррукозная. На передней поверхности голеней, реже на других участках кожного покрова образуются значительно возвышающиеся над уровнем здоровой кожи бляшки фиолетового или буровато-красного цвета, с неровной поверхностью, покрытой массивными роговыми наслоениями. По окружности бляшек можно обнаружить отдельные типичные папулы. Существуя очень долго, бляшки плохо поддаются излечению и в конечном итоге могут склерозироваться.
Атрофическая и склерозирующая формы. В очень редких случаях при разрешении папул и бляшек происходят атрофические изменения или, наоборот, склерозирование, иногда с развитием келоидоподобных образований.
3. Буллезная. В начальном остром периоде болезни наряду с высыпанием папул возможно высыпание пузырей величиной с горошину или вишню, наполненных серозным или серозно-кровянистым содержимым. Пузыри образуются или на видимо не пораженной коже, или на поверхности папул и бляшек.
4. Эрозивно-язвенная возникает чаще на слизистой оболочке рта с образованием болезненных эрозий и язв неправильной формы с красным, бархатистым дном на фоне типичных папулезных элементов. Наблюдается чаще у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью (синдром Гриншпана – Потекаева).
5. Пигментная проявляется пигментными пятнами, которые предшествуют формированию лихеноидных папул, чаще поражаются лицо и верхние конечности.
6. Линеарная отличается линейным поражением высыпаний.
Заболевание протекает длительно, многие месяцы. Среди больных преобладают лица в возрасте 30–60 лет, несколько чаще женщины. Рецидивы наблюдаются сравнительно редко. Элементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. Гипертрофические и эрозивно-язвенные очаги могут трансформироваться в плоскоклеточный рак.
Патогистологически: в эпидермисе отмечаются акантоз, неравномерное утолщение зернистого слоя и умеренный гиперкератоз. В дерме – воспалительный инфильтрат, состоящий почти исключительно из лимфоцитов. Инфильтрат располагается в сосочковом слое и, тесно прилегая к эпидермису, пронизывает его нижние ряды; базальный слой нередко становится неразличимым, а отдельные клетки его, как и клетки нижних рядов шиповатого слоя, подвергаются гидропической и баллонной дистрофии. Иногда между эпидермисом и инфильтрированной дермой отмечаются щелевидные пространства.
Диагноз устанавливается в основном на основании клинических данных, гистологическими и иммуноморфологическими исследованиями.
Дифференциальный диагноз проводят с токсидермией, псориазом, лихеноидным и бородавчатым туберкулезом кожи, узловатой почесухой, папулезным сифилидом, буллезным пемфигоидом.
Лечение. При остром и обостренном красном плоском лишае назначают препараты брома, хлористый кальций, серноватистокислый натрий, витамин В1, никотиновую кислоту, антибиотики, кортикальные стероиды, АКТГ и др. При сильном зуде целесообразно применять антигистаминные препараты. Лечение красного плоского лишая антибиотиками получило распространение в последнее десятилетие.
Другим нередко успешным новым методом лечения острого и подострого красного плоского лишая является применение так называемых транквилизаторов, например ларгактила, хлорпромазина, резерпина и др. Имеются также сообщения о благоприятном влиянии в отдельных случаях синтетических противомалярийных препаратов типа резохина. В то же время Pirila и Helanen не отметили успеха при применении резохина.
(Большое место при лечении красного плоского лишая занимают витамины. Мы при этом пользуемся в первую очередь никотиновой кислотой, которая во многих случаях благотворно влияет на зуд, и витамином B1. Кроме того применяют витамин D2 и витамин Е, который особенно показан при атрофичееком красном плоском лишае. При бородавчатом и гиперкератртическом красном плоском лишае целесообразно использовать витамин А.
Иногда оказываются эффективными и внутримышечные инъекции препаратов висмута и растворимых препаратов ртути, прием внутрь салола и др.
При поражении полости рта показан в первую очередь прием внутрь витамина A.
Хорошее влияние на течение распространенного красного плоского лишая часто оказывают общие теплые ванны.
Местное лечение требуется, если больные жалуются на зуд, а также при некоторых клинических разновидностях красного плоского лишая. Из зудоутоляющих средств пользуются ментолом, лимонной кислотой, анестезином, карболовой кислотой в спиртовых растворах или в мазях. При распространенном остром и подостром красном плоском лишае применяются индифферентные охлаждающие и зудоутоляющие присыпки, взбалтываемые смеси и мази, например охлажденный тальк, охлаждающая мазь, взбалтываемая смесь с анестезином и ментолом.
При резистентных к другим способам лечения очагах гипертрофического и бородавчатого красного плоского лишая можно применять рентгеновские лучи. Примерные технические условия: напряжение 150 кв, сила тока 3 ма, фильтр 3 мм алюминия, фокусное расстояние 30 см; дозировка: 3–4 сеанса по 100–125 р с 7-ми и 14-дневными перерывами. С. Т. Павлов, имея в виду возможность развития рака кожи на очагах красного плоского лишая, подвергавшихся рентгенотерапии (наблюдения А. И. Береженко), высказывается против местной рентгенотерапии при этом дерматозе. В некоторых случаях оказываются эффективными лучи Букки (дозировка: 250 р на сеанс, суммарно до 1500 р, облучения раз в неделю).
Высыпания красного плоского лишая на слизистых оболочках и красной кайме губ обычно не вызывают субъективных ощущений, за исключением иногда тех случаев, когда больной знает о существовании этих высыпаний и все время беспокоится по поводу их. В таких случаях показана психотерапия. Местное лечение требуется только в очень редких случаях пузырькового и пемфигоидного красного плоского лишая, когда возникают эрозии и болезненные ощущения, особенно при еде. Применяются смазывания вяжущей смесью из йодной и ратаниевой настойки пополам или же бурой в глицерине. Кроме обычных средств общей терапии в таких случаях показаны витамины А, Вб и С.
Нельзя не отметить, что нередко красный плоский лишай имеет тенденцию к самопроизвольному излечению. Altaian и Perry сообщили, что у 2/3 больных красный плоский лишай разрешается спонтанно в среднем через 15 месяцев. К наиболее резистентным формам относятся гипертрофический красный плоский лишай и эрозивные поражения в полости рта.
Глава 9. Болезни придатков кожи (сальных желез, волос, ногтей)
Себорея
Себорея – заболевание, обусловленное расстройством салообразования, проявляющееся усиленной секреторной активностью сальных желез и изменением химического состава кожного сала.
Этиология и патогенез. Изменения физиологического состояния сальных желез, являющиеся основой себореи, развиваются под влиянием нарушений деятельности эндокринной и нервной систем, регулирующих их секреторную функцию. Об этом свидетельствуют:
1) начало развития себореи как у мужчин, так и у женщин в возрасте полового созревания;
2) нередко наблюдаемое острое возникновение себореи у лиц с новообразованиями некоторых желез внутренней секреции, в частности мужских половых желез (семиномы), коры надпочечников и передней доли гипофиза (болезнь Иценко – Кушинга), а также у страдающих некоторыми формами поражения центральной нервной системы, в частности паркинсонизмом, после перенесенного энцефалита и др. В развитии жидкой себореи ведущую роль играют функциональные расстройства вегетативной нервной системы.
При обследовании у больных жидкой себореей, как правило, обнаруживают признаки нервно-вегетативной неустойчивости: повышенную потливость, нарушения желудочной секреции, колит (преимущественно спастический), значительные колебания артериального давления со склонностью к гипотонии, лабильность пульса, повышенную нервную возбудимость; у мужчин – нередко относительную функциональную импотенцию и т. п. Нарушение секреции сальных желез при этой форме себореи характеризуется главным образом увеличением количества выделяемого кожного сала и в меньшей степени качественными его изменениями. Последние выражаются в снижении количества свободных низших жирных кислот с числом углеродных атомов в цепи от 1 до 13, обладающих, как предполагают, фунгицидными и бактерицидными свойствами, и в увеличении количества свободных высших жирных кислот. Развитие угрей обусловлено изменениями химического состава кожного сала. Это приводит, в частности, к подавлению его бактерицидных свойств и созданию благоприятных условий для размножения в сальных железах стафилококков и угревых коринебактерий (пропионибактерий). Кроме того воспалительная реакция в сальных железах объясняется механическим раздражением скапливающихся в них и в выводных протоках роговых масс. Влияют также такие факторы, как чрезмерное, особенно профессиональное, загрязнение кожи грубыми пылевыми частицами, смазочными маслами, недостаточный уход за жирной кожей, пониженное питание, малокровие, кишечные интоксикации при заболевании желудочно-кишечного тракта. Возможно, что в отдельных случаях возникновение угрей обусловлено раздражающим действием разлагающегося кожного сала (образование альдегидов, кетонов) или выделяемыми с кожным салом токсическими веществами, например индолом, скатолом, поступающими из кишечника, или, как предполагают некоторые авторы, гормонами. При густой себорее, наоборот, ведущую роль играет эндокринный фактор, в частности нарушения функции половых желез. Секреторные расстройства сальных желез при этой форме себореи выражаются главным образом в качественных изменениях кожного сала; в меньшем, чем в норме, содержании свободных жирных кислот, особенно низших, обладающих наибольшими дезинфицирующими свойствами, и в увеличении количества связанных жирных кислот и неомыляемых веществ (в частности, холестерина). Кроме того в состав кожного сала при густой