Гипергидроз
Повышенная потливость (hyperhidrosis) наблюдается чаще всего в ограниченной форме: на коже ладоней, особенно часто на коже подошв и межпальцевых складок стоп, подмышечных впадин, пахово-бедренных и анальной складок. Пот нередко обладает неприятным запахом. При недостаточной опрятности больного повышенная потливость может осложняться опрелостью, выражающейся в покраснении кожи и мацерации рогового слоя, нередко с последующим образованием эрозий, или явиться предрасполагающим фактором для развития инфекционного (стрептококкового, грибкового) поражения кожных складок. Развитие опрелости сопровождается ощущением жжения и болезненности.
Причиной повышенной потливости являются функциональные нарушения нервной системы, в частности вегетативной. Иногда повышенная потливость стоп бывает обусловлена местными причинами, например ношением резиновой обуви, чулок из синтетического волокна и т. п.
Лечение. На первый план должна быть поставлена забота о чистом содержании потливых участков, что достигается ежедневным обмыванием кожи прохладной водой или обтиранием ее влажным полотенцем с последующим тщательным высушиванием. Помимо этого рекомендуется обтирать кожу 2%-ным салициловым или 1%-ным таниновым спиртом с последующей присыпкой 10%-ной борной пудрой.
При потливости стоп рекомендуется обтирать кожу 5–10%-ным раствором формальдегида циклами по 5–6 дней с перерывами в 4–5 дней или следующим составом: Aluminus 1,0; Sol. Formaldehydi, Spiritus aethylici aa 30 ml; Aq. destill. 90 ml.
Можно также засыпать межпальцевые складки в течение 4–5 дней пудрой следующего состава: Aluminis, Acidi borici aa 4,5; Talci 1,0. Небольшое количество порошка засыпают, кроме того, в носки. Хорошие результаты дает метод Любиева: стопы обмывают водой с мылом и вытирают насухо. Затем в кожу подошв и межпальцевых складок втирают взвесь следующего состава: формалина 6 г, окиси цинка 5 г, талька 10 г, глицерина 10 мл. Втирания производят 3 дня подряд. Они могут быть повторены после перерыва в 7–10 дней. При осложнении опрелостью рекомендуются теплые ванночки для ног и присыпки 10%-ной борной пудрой.
Общее лечение должно быть направлено на укрепление тонуса нервной системы. Показаны препараты кальция, дипразин, витамин B1, гидротерапия, занятия спортом, гимнастикой. При ограниченной потливости можно применять косвенную (рефлекторную) диатермию или УВЧ-терапию.
Онихии
Онихии – поражения ногтей и ногтевых валиков (паронихии) различного генеза, могут быть врожденными и приобретенными.
Чаще встречаются ониходистрофии (истончение, ломкость ногтей, изменение цвета и поверхности ногтевой пластины). При этом ногтевая пластина может лизироваться в дистальном отделе (онихолизис) или, наоборот, удлиняться, утолщаться за счет подногтевого кератоза и напоминать коготь птицы, с трудом поддаваясь обрезанию (онихогрифоз). Изменения ногтей такого рода могут быть при псориазе, красном плоском лишае, ихтиозе, кератодермии, буллезном эпидермолизе и др. При невритах, лепре, склеродермии, алиментарных интоксикациях, гиповитаминозах дистрофические изменения ногтей во многом связаны с нарушением их трофики.
Часто ногтевые пластины поражаются патогенными грибами (трихофитоны, кандида и др.), что приводит к их утолщению, потере прозрачности ногтя, появлению желтого цвета ногтевой пластины (онихомикоз).
Глава 10. Дисхромии кожи
Нарушения пигментации кожи. Чаще всего они связаны с нарушениями отложений пигмента меланина. Гиперпигментация наблюдается при веснушках, пигментных невусах, на месте высыпаний красного плоского лишая и других дерматозов. Депигментация наблюдается при альбинизме, витилиго.
Витилиго
Витилиго (син. песь, лейкопатия, пегая кожа) – дерматоз, обусловленный нарушением процесса пигментации кожи с образованием депигментированных пятен.
Этиология и патогенез неясны. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез; психическая травма; нарушения вегетативной нервной системы (преобладание симпатикотонии); аутоиммунные процессы. Нередко отмечаются семейные случаи витилиго. Депигментацию кожи связывают с блокированием фермента тирозиназы. Выделяют также профессиональное витилиго от воздействия алкилфенолов (трет-бутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.
Клиническая картина. Витилиго может проявиться в любом возрасте, но обычно у молодых людей до 20 лет. Женщины болеют несколько чаще. Заболевание характеризуется образованием депигментированных пятен различных размеров, очертаний, склонных к периферическому росту, окруженных зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормально окрашенную кожу. Очень редко наблюдаются витилигинозные пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся воспалительным венчиком. Обычно пятна витилиго постепенно разрастаются, сливаются друг с другом, образуя обширные очаги, локализующиеся на любых участках кожного покрова (чаще симметрично на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов). Возможны универсальное поражение почти всей кожи, одностороннее поражение.
Гистологически в длительно существующих очагах де пигментации меланоциты отсутствуют. В свежих (гипопигментированных) участках выявляются небольшое количество позитивных меланоцитов с признаками дегенерации и незначительное количество гранул меланина в базальном слое эпидермиса. Отмечаются некоторое расширение сосудов дермы с умеренным скоплением вокруг них фибробластов, гистиоцитов, базофилов, умеренная атрофия волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.
Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото– и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. К разновидностям витилиго относят невус Сеттона – пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи различных размеров и очертаний без характерной для витилиго гиперпигментации по периферии. При витилиго нередко развиваются солнечные дерматиты.
Диагноз в большинстве случаев не вызывает затруднений, дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермой, истинной лейкодермой.
Лечение обычно малоэффективно. Применяют фотосенсибилизирующие препараты (бероксан, аммифурин, псорален, псоберан и др.) внутрь и местно с последующим УФО; ПУВА-терапию; общую и местную кортикостероидную терапию (обкалывание очагов, аппликации крема с димексидом и гормонами); внутрь назначают витамины (А, группы В, РР), 0,5–1%-ный раствор сульфата меди по 10–15 капель 3 раза в день после еды в течение месяца, а также электрофорез 0,5%-ного раствора сульфата меди; замораживание хлорэтилом с последующим УФ-облучением; лазеротерапию. Используют наружные декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, «Дебросан» и др.).
Глава 11. Инфекционные эритемы
Лишай розовый жибера
Лишай розовый Жибера – инфекционно-аллергическое заболевание кожи, характеризующееся пятнистыми высыпаниями.
Этиология и патогенез. Предполагается инфекционная этиология болезни на основании положительных внутрикожных реакций со стрептококковой вакциной, не исключается вирусный генез. Заболевание часто проявляется на фоне ОРВИ.
Клиническая картина. Розовый лишай встречается в основном у людей 20–40 лет, выражена сезонность заболевания (наибольшее число случаев встречается весной и осенью). Розовый лишай характеризуется диссеминированным высыпанием в виде мелких розовых округлых или овальных пятен, которые довольно быстро увеличиваются в размерах, достигая 1–2 см в диаметре. Заболевание примерно у половины больных начинается с появления «материнской бляшки», или «материнского пятна», для которого характерны крупные размеры (около 3–5 см) и яркая розовая окраска. Спустя 7–10 дней появляются генерализованные высыпания. Через несколько дней после их возникновения кожа в центральной части элементов приобретает желтоватый оттенок, а роговой слой сморщивается и растрескивается на мелкие чешуйки. После отшелушивания чешуек остается узкий «воротничок» рогового слоя, окаймляющий центральную буровато-желтую часть пятна. По периферии пятен сохраняется их изначальный розовый цвет. Подобные элементы сравнивают с медальонами. «Материнская бляшка» характеризуется шелушением по всей поверхности. На месте разрешившейся сыпи могут остаться пигментированные или депигментированные пятна (псевдолейкодерма), которые затем исчезают без следа. В ряде случаев диссеминированные высыпания могут иметь пятнисто-папулезный или пятнисто-уртикарный характер. Течение заболевания при этом значительно затягивается. Первоначально высыпания локализуются чаще всего на груди, затем они распространяются на живот, паховые складки, бедра, шею, плечи. Элементы розового лишая своим длинным диаметром располагаются вдоль линий Лангера, что создает своеобразную картину и служит одним из важных диагностических признаков заболевания. Весь цикл эволюции морфологического элемента при розовом лишае продолжается в среднем 2–3 недели. Эволюционный полиморфизм пятнистых высыпаний обусловлен толчкообразным течением процесса. В период высыпания свежих элементов иногда отмечаются небольшое недомогание и незначительное повышение температуры тела, могут увеличиться шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Дерматоз протекает циклически, в первые 2–3 недели его существования отмечаются несколько вспышек новых высыпаний. Затем развитие процесса прекращается, и через 6–8 недель он самопроизвольно и, как правило, бесследно разрешается. Субъективные ощущения при розовом лишае в большинстве случаев отсутствуют. Зуд отмечается у невропатических личностей или при воздействии раздражающих кожу факторов. Рецидивов заболевания, как правило, не отмечается. После него остается довольно стойкий иммунитет. Раздражающие кожу внешние факторы (мытье, трение и давление, УФ-лучи, нерациональная местная терапия препаратами, содержащими серу, деготь и другие редуцирующие вещества) могут привести не только к распространению розового лишая на другие участки, но и к развитию ряда осложнений: экзематизации очагов поражения, инфицированию с р