Патогенез
По патогенезу различают пять основных типов хронических гастритов: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.
Гастрит типа А – аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии.
При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору.
Отмечаются низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез.
ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.
При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших, воспалительных изменений слизистой оболочки желудка с последующей атрофией желудочных желез. При ирритативных гастритах основное значение имеет пролонгированное раздражение слизистой оболочки желудка перечисленными выше факторами, ведущее к возникновению воспалительного процесса в ней.
Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита: появление антигенов, возникших в результате первоначального повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, некоторыми медикаментами, бактериальными токсинами и так далее может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунокомпетентной системы и к выработке антител к тканевым элементам внутренней оболочки желудка.
Гастрит типа В – антральный гастрит, ассоциированный с НР (бактериальный гастрит).
Антральный гастрит встречается довольно редко. Характеризуется выраженным воспалительно-рубцовым процессом, захватывающим преимущественно стенку антрального отдела желудка, в результате чего она уплотняется, антральный отдел желудка сужается, его просвет напоминает узкую трубку. Клинически выражается болями, нередко язвенноподобными, диспепсическими явлениями. Желудочная секреция часто сохранена, но в более редких случаях снижена вплоть до ахилии. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях циркулярное сужение антрального отдела желудка его ригидной плотной стенкой вызывает большие трудности в дифференциальной диагностике со скирром. Для постановки точного диагноза основное значение имеют оценка общего состояния больного, рентгенологическое и эндоскопическое исследования, проводимые в динамике с интервалом в 1–2 месяца. Отрицательные результаты биопсии не очень убедительны, так как при подслизистом росте участки опухоли могут не попадать в биоптат. Helicobacter pylori (НР) – микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, открыта 15 лет назад австралийскими учеными Б. Маршаллом и Д. Уорреном. Описано 9 видов и 2 штамма. Сегодня доказана роль НР в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и даже рака желудка.
НР – это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоденит многие годы протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая ее окружающим лицам фекально-оральным или орально-фекальным путем.
Большинство людей инфицируются НР в раннем детском возрасте через поцелуи родителей, родственников и через грязные руки. У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды.
Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.
НР защищает себя от агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы – фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако и тем самым нейтрализуя ионы водорода. НР колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы адгезии для этой бактерии.
Повреждение слизистой оболочки желудка происходит как непосредственно НР за счет аммиака, мощных протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в результате ответа иммунных факторов защиты и образования БАВ.
Гастрит типа С – это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуодено-гастральный рефлюкс.
При дуодено-гастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрума.
Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывают солюбилизацию липидов мембран, происходит повреждение слизистой оболочки желудка с интенсивной обратной диффузией ионов водорода. Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.
Клиническая картина
Хронический гастрит не сопровождается типичной клинической картиной и не имеет специфических симптомов, однако тщательно собранный анамнез позволяет во многих случаях выделить может быть не очень яркие, но характерные клинические признаки этого заболевания (для всех форм).
Боли являются не очень специфическим признаком хронического гастрита. Наблюдаются они после или вскоре после еды (признак «раздраженного желудка»), носят тупой, ноющий характер. Иногда у больных даже после приема небольшого количества пищи возникает ощущение давления в эпигастрии, переполнения желудка. В редких случаях боли в эпигастрии имеют характер язвенных («язвенноподобные боли») – при эрозивном и антральном гастрите. Иногда боли и ощущение тяжести в эпигастрии более выражены в положении стоя или при ходьбе; чаще это наблюдается при сопутствующем гастроптозе; в этом случае болевые ощущения нередко уменьшаются в положении больного лежа или при ношении корсета.
Синдром «желудочной диспепсии» – не очень определенный, но сравнительно часто встречающийся признак хронического гастрита. Он включает снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, отрыжку, подташнивание, вздутие живота, ощущение урчания и переливания в животе, наклонность к поносам.
Синдромы недостаточности пищеварения и всасывания обусловлены как чрезмерно быстрым продвижением пищевой массы по кишечнику, так и наличием энтерита и энтероколита, нередко сопутствующих хроническому гастриту. Клинические проявления: похудание (обычно умеренное и постепенное), гипопротеинемия (в основном за счет альбуминов) и др.
Синдром гипополивитаминоза патогенетически является частью синдрома недостаточности всасывания. Проявляется признаками дефицита различных витаминов, чаще группы В (заеды в углах рта, повышенное шелушение кожи, преждевременное выпадение волос, ломкость ногтей и т. д.).
Дисэлектролитный синдром, так же как и предыдущий, служит одним из проявлений синдрома недостаточности всасывания. Наблюдается в основном при атрофических гастритах с недостаточностью секреторной функции желудка. В зависимости от конкретных особенностей случая наблюдается дефицит в организме тех или иных ионов. Дефицит иона калия определяется не только при биохимическом исследовании крови, но и по изменениям ЭКГ. Дефицит иона кальция проявляется симптомами остеодистрофии с рассасыванием костных трабекул и заместительным разрастанием соединительной ткани, алкалозом. Дефицит железа в организме сопровождается обычно нерезко выраженной железодефицитной анемией.
Астеноневротический синдром нередко определяется у больных хроническим гастритом, особенно у женщин.
Появление атрофических изменений слизистой оболочки желудка прямо зависит от возраста больных и продолжительности заболевания. Атрофический гастрит распространяется проксимально от антрального отдела к телу желудка, т. е. постепенно развивается диффузная форма ХГ типа В. Слабость, понижение аппетита, симптомы «вялого желудка», признаки полигиповитаминоза, секреторной недостаточности и В12-дефицитной анемии отличают ее от описанного выше антрального варианта ХГ этого типа и сближают с ХГ типа А + В. Последний формируется при сочетании ХГ типа А и типа В.
Течение всех форм хронического гастрита обычно длительное, иногда с чередованием периодов обострений (возникающих под влиянием неблагоприятных факторов – алиментарных нарушений, приемов острой пищи, крепких алкогольных напитков и т. д.) и ремиссий. При хроническом гастрите, протекающем со сниженной секреторной функцией, с прогрессировавшем заболевания нередко нарушается компенсация пищеварительных процессов, возникают ахилические поносы в другие клинические проявления этого состояния. При геморрагическом гастрите возможны профузные желудочные кровотечения, напоминающие язвенные.
Хронический гастрит, особенно атрофический (гиперпластическая и гипертрофические его формы), рассматривается как предраковое состояние.
Дополнительные методы исследования . Наблюдаются гипоацидность вплоть до анацидности (ахлоргидрии) при ХГ типа А; гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев ХГ типа В, высокий уровень гастрина крови (норма до 100 нг/л) у больных ХГ типа А (атрофия обкладочных клеток и уменьшение продукции соляной кислоты стимулируют секрецию гастрина). Образуются антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при ХГ типа А и к НР при гастрите типа В. Для диагностики НР-инфекции проводят гистологические исследование биоптатов с окрашиванием препаратов (методы Гимзы, Грама и др.), определение активности уреазы в гастробиоптатах (НР единственный микроорганизм, обладающий высокой уреазной активностью). Используются также культуральные, серологические и радионуклидные методы выявления НР в слизистой оболочке желудка. Также наблюдаются признаки В12-дефицитной анемии при исследовании перифеической крови (высокий цветовой показатель, макроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов) и пунктатов костного мозга (резкая гиперплазия красного ростка с преобладанием мегалобластов) у больных ХГ типа А, А+В и диффузной формой ХГ типа В (в случаях резкой атрофии слизистой тела желудка).