2) кишечные нарушения, включая синдром мальабсорбции;
3) нарушения функции культи желудка;
4) нарушения деятельности поджелудочной железы;
5) рефлюкс-эзофагит.
3. Органические поражения; рецидивы язвенной болезни, перерождение слизистой оболочки культи желудка (иолипоз. рак культи желудка).
4. Сочетанные нарушения.
Демпинг-синдром – это наиболее распространенная болезнь оперированного желудка, связанная с нарушением моторно-эвакуаторной функции резецированного желудка, сопровождающаяся выраженными вегетативными проявлениями, чаще всего развивается после субтотальной резекции желудка. Патогенез его сложен и до конца не раскрыт. Предложено несколько теорий возникновения: механическая, химическая, аллергическая, осмотическая, рефлекторная, нейрогуморальная.
Причиной демпинг-синдрома могут одновременно выступать несколько усиливающих друг друга факторов. Ключевыми моментами становятся выпадение резервуарной функции желудка и поступление механически и химически не обработанной пищи в тощую кишку (после резекции желудка по Бильрот-2) и двенадцатиперстную кишку (после резекции но Бильрот-1). При быстром сбросе пищевых масс в тонкой кишке создается нефизиологически высокая концентрация осмотически и химически активных пищевых веществ. В результате массивного раздражения рецепторов тонкой кишки начинается массивный приток жидкости в кишечник. Развиваются относительная гиповолемия и рефлекторные нарушения микроциркуляции в стенке кишки. В связи с относительной гиповолемией происходит возбуждение волюморецепторов сосудистого русла, в ответ на которое активируется спмпато-адреналовая система. В кровь поступают катехоламины, кинины, серотонин. Эти биологические активные вещества вызывают нарушения общей гемодинамики в виде тахикардии, артериальной гипотонии, изменений ритма дыхания, кожных проявлений.
В патогенезе демпинг-синдрома имеет значение нарушение медиаторно-ферментного равновесия в единой нейрогуморальной системе, регулирующей процессы переваривания и утилизации пищи.
КлиникаЧаще всего демпинг-синдром возникает в первые недели и месяцы после операции. У ряда больных он сохраняется длительно, иногда на протяжении всей жизни, вызывая существенные нарушения гомеостаза.
Различают ранний демпинг-синдром, возникающий через 10–15 мин после еды, и поздний демпинг-синдром, развивающийся спустя 2–3 ч после еды. Наиболее часто демпинг-синдром появляется после резекции желудка по Бильрот-2. Однако он может возникнуть и после селективной проксимальной ваготомии, а также у лиц, не имеющих в анамнезе оперативных вмешательств. Как правило, в этих редких случаях причинами функционального демпинга являются хронический атрофический гастрит, хронический дуоденит, сопровождающийся ускорением эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Клинические проявления демпинг-синдрома разнообразны.
При легкой форме демпинг-синдрома типичные приступы слабости, головокружения, тошноты, потливости возникают не после каждого приема пищи, а лишь при употреблении горячих, сладких блюд, при обильной еде. Приступ сопровождается незначительными вазомоторными нарушениями: тахикардией, гипотонией. У больного возникает желание принять горизонтальное положение, в котором симптоматика довольно быстро исчезает. Трудоспособность пациентов в межприступном периоде сохранена.
При среднетяжелой форме демпинг-синдрома общие и местные симптомы более выражены: возникают сердцебиение, сухость во рту, чувство жара, потливость, мучительная общая слабость, иногда обмороки. Отмечаются диспептические явления: тяжесть и давление в подложечной области, тошнота, иногда рвота, понос. Пациенты худеют, нарастают общие обменные нарушения: выпадают волосы, ломаются ногти, кожа становится сухой, шелушится. Выраженные вегетативные нарушения заставляют больных принимать горизонтальное положение во время и после еды на длительное время. Вегетативные кризы возникают ежедневно, даже несколько раз в день. В межприступном периоде работоспособность больных снижена.
Тяжелая форма демпинг-синдрома проявляется ярко выраженными кризами после каждого приема пищи. Иногда возникают обморочные состояния, которые продолжаются до нескольких минут. Трудоспособность больных резко снижена или полностью утрачена.
На фоне клинически выраженных признаков демпинг-синдрома отмечаются явления вегетососудистой дистонии, астено-невротического синдрома, возникают психопатологические изменения личности.
Диагностика и дифференциальный диагнозДиагностика демпинг-синдрома в основном клиническая. Она включает учет анамнестических данных о характере оперативного лечения, предусматривает выявление у пациента типичных клинических симптомов заболевания.
Самостоятельного значения такие анализы, как общий анализ крови и мочи, в диагностике не имеют. При биохимическом исследовании уровня глюкозы в крови больных с демпинг-синдромом отмечается резкое колебание этого показателя: значительное повышение после еды и стойкое значительное снижение в более позднем периоде. В биохимическом анализе крови при среднетяжелом и тяжелом демпинг-синдроме крови выявляются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение протромбинового индекса. На ЭКГ отмечаются признаки миокардиодистрофии: тахикардия, различные виды аритмий, снижение вольтажа зубцов, при исследовании личностных особенностей в ходе психологического тестирования – различные виды психопатоподобных изменений (истерическая, депрессивная, шизоидная психопатия).
Из инструментальных методов исследования существенное значение имеет рентгенологическое подтверждение демпинга: быстрая (за несколько минут) эвакуация бариевой взвеси из культи желудка, ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке. Дифференциальный диагноз демпинг-синдрома проводится с сахарным диабетом, вегетососудистой дистонией, инсуломой, другими видами постгастрорезекционых расстройств. Основой диагностики являются анамнестические данные и результаты рентгенологического исследования.Гипогликемическин синдром
Гипогликемический синдром представляет собой по существу клинически более сглаженный вариант «позднего» демпинг-синдрома. В качестве самостоятельного проявления болезней оперированного желудка этот симптомокомплекс выделяется далеко не всеми исследователями.
Гипогликемический синдром связан также с постгастрорезекционными нарушениями (после резекции желудка по Бильрот-1 и Бильрот-2). В его патогенезе имеют значение резкие колебания уровня инсулина и глюкозы в крови и тенденция к значительной гипогликемии в позднем (через 2–3 ч) после приема пищи периоде времени.
КлиникаСимптомы гипогликемического синдрома проявляются внезапно наступающими приступами общей слабости, потемнением в глазах, головокружением, сердцебиением, потливостью, мучительным чувством голода. Приступы возникают через 2–2,5 ч после еды и быстро проходят после приема углеводистой пищи. Больные вынуждены на 15–20 мин после еды принимать горизонтальное положение. Средняя продолжительность приступов 5—15 мин. Гипогликемический синдром практически всегда сочетается с демпинг-синдромом средней и тяжелой формы.
Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой характеризуется быстрым и крутым подъемом и столь же быстрым падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.
Лечение демпинг-синдрома и гипогликемического синдромаТерапия демпинг-синдрома и гипогликемического синдрома представляет довольно сложную задачу. Наиболее эффективным является комплексное лечение с акцентом на диетотерапию и психотерапевтическую коррекцию личности больного.
Диета должна исключать легко всасывающиеся углеводы: сахар, сладости, варенье, рисовую и манную каши, картофельное пюре, фрукты (сладкие сорта яблок, виноград, бананы). Запрещаются также изделия из сдобного и горячего теста, печень, почки, концентрированные бульоны, острые приправы, холодные, горячие, газированные напитки, алкоголь во всех видах, капуста белокочанная, бобовые, шпинат, рис, грибы, редис, клюква, крыжовник, красная смородина, лимоны. Целесообразно обеспечить достаточное содержание белков, жиров, витаминов в рационе. Ограничивается прием жидкости во время еды. Обед рекомендуется начинать со второго блюда, а затем (через 20–30 мин) употреблять небольшое количество теплого первого блюда. Пищу готовят в вареном виде или на пару. Третьи блюда подают без сахара. В раннем периоде после операции пищу рекомендуется принимать лежа. При среднетяжелом и тяжелом демпинг-синдроме независимо от сроков оперативного лечения для замедления эвакуации пищевого химуса из желудка целесообразно прилечь после еды на 20–30 мин. Указанные диетические рекомендации отнюдь не являются абсолютными. Целесообразно ведение больным пищевого дневника, облегчающего подбор оптимальной диеты и позволяющего уверенно судить о толерантности пациента к определенным продуктам.
Диетотерапия дополняется психотерапевтическими мероприятиями, направленными па снятие аффективного напряжения. Применяют все виды психотерапии: гипноз, суггестию и другие виды лечения. Все рекомендации при проведении психотерапевтической коррекции должны быть конкретными и соответствовать уровню интеллектуального развития пациентов.
Медикаментозное лечение демпинг-синдрома менее эффективно. Оно преследует две главные цели: замедлить переход пищевых масс из культи желудка в тонкую кишку, а также связать избыточно образующиеся биологически активные вещества.
Для замедления эвакуации пищевого химуса из желудка применяют подкисленную пищу. Назначают лимонную кислоту в растворе из расчета 1 г на 1/3—1/2 стакана воды. Этим раствором запивают пищу. Для уменьшения перистальтики желудка применяют метацин 0,002 г 3 раза, ношпу 0,04 г 3 раза, бензогексоний по 0,1 г 3 раза в день.
Антисеротиновой активностью обладают резерпин (по 0,00025 мг 2 раза в день), бета-блокаторы (обзидан по 20 мг 3 раза в день до еды). Перитол назначают по 4 мг 3 раза в день за 30 мин до еды. К препаратам с антикининовой активностью относят продектин по 1 г 3 раза в день, блокаторы Н-гистаминовых рецепторов (димедрол по 0,001 г 2 раза в день и его аналоги). В случаях, когда демпинг-синдром сопровождается симпато-адреналовыми кризами, показаны пирроксан по 0,015 г 3 раза в день до еды, резерпин по 0,00025 мг 2 раза в день после еды. Возможно применение секретина в дозе от 10 до 130 ЕД внутримышечно в течение 1–2 недель.