При склонности к гипогликемическим состояниям больным необходимо всегда иметь с собой сахар; при развитии тяжелых приступов гипогликемии внутривенно вводят 500 мл 20 %-ного раствора глюкозы. Для профилактики гипогликемического синдрома в ряде случаев назначают изадрин по 5—10 мг под язык за 20–30 мин до появления возможных признаков гипогликемии.
Синдромом приводящей петли
Синдромом приводящей петли называется патологическое состояние, при котором происходит нарушение эвакуации дуоденального содержимого в отводящую петлю тощей кишки после резекции желудка по Бильрот-2.
Этиология и патогенезВедущее значение в развитии хронического синдрома приводящей петли придают функциональным расстройствам дуоденальной моторики. Чаще всего симптомокомплекс обусловлен дискинезией и атонией двенадцатиперстной кишки, дуоденостазом, дискинезией приводящей петли тонкой кишки. При развитии этого синдрома нарушается эвакуация содержимого из приводящей петли. Последняя формируется при резекции желудка по Бильрот-2 и включает в себя двенадцатиперстную кишку и различной длины начальный отдел тощей кишки от связки Трейтца до гастроэнтероанастамоза. В этот отдел пищеварительного тракта изливается большое количество сока из поджелудочной железы, печени, кишечных желез. Секрет долго не эвакуируется в отводящую петлю. Важным патогенетическим фактором в развитии синдрома приводящей петли становится рефлюкс кишечного содержимого в культю желудка, что связано главным образом с патологическими изменениями, преимущественно функционального характера, в отводящей петле. Синдром приводящей петли часто сочетается с демпинг-синдромом и возникает, как правило, в первые недели и месяцы после оперативного вмешательства.
После резекции желудка может развиваться также синдром отводящей петли, обусловленный нарушением проходимости по кишке в результате послеоперационного рубцово-спаечного процесса. Функциональные нарушения при этом имеют гораздо меньшее значение.
КлиникаКлиническая симптоматика синдрома отводящей петли определяется уровнем тонкокишечной непроходимости. В случае развития тонкокишечной непроходимости отмечаются вздутие живота, разлитые боли в параумбиликальной области, затруднение отхождения газов, запоры. Аускультативно ослабевает перистальтика.
Клинические проявления этого варианта болезни оперированного желудка зависят от степени тяжести патологического процесса. Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли: легкую, среднюю, тяжелую.
Легкая степень синдрома проявляется периодически возникающими болями распирающего характера в правом подреберье, возникающими в конце дня после приема пищи, рвотой или срыгиванием желчью, которые приносят облегчение и уменьшают боль. Эти явления отмечаются 1 раз в 2 недели или реже. Иногда после еды могут наблюдаться тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка пищей. Трудоспособность больных сохранена.
Средняя степень тяжести синдрома отводящей петли характеризуется частыми приступами болей в правом подреберье, которые уменьшаются после рвоты желчью. Постепенно больные худеют, теряют трудоспособность.
Тяжелая степень синдрома характеризуется значительной частотой возникновения приступов болей в правом подреберье (по несколько раз в день), рвотой желчью после каждого приема пищи, нарастающим дефицитом массы тела, комплексом общих обменных нарушении. Приступы провоцируются приемом сладких, молочных и жирных блюд. Трудоспособность в этих случаях утрачена.
Диагностика и дифференциальный диагнозДиагноз синдрома приводящей петли устанавливается на основании клинико-инструментальных критериев с учетом данных анамнеза.
При лабораторном исследовании в общем анализе крови могут определяться анемия, лейкоцитоз; в биохимическом анализе – незначительные изменения функций печени (повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия) и поджелудочной железы (преходящая гиперамилаземия).
Из методов инструментальной диагностики имеют значение рентгенологический и эндоскопический. При рентгенологическом исследовании культи желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют рубцовую деформацию, «нишу» в области приводящей петли и анастамоза, характерны массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительный стаз его в анатомической приводящей петле, выражены признаки гипермоторной дискинезии отводящей петли кишечника.
При эндоскопическом исследовании отмечается рефлюкс-гастрит, дуоденит, атрофический еюнит.
При синдроме отводящей петли имеются рентгенологические признаки клинической непроходимости: выявляются горизонтальные уровни жидкости в раздутых петлях кишок («чащи» Клойбера).
Дифференциальный диагноз синдромов приводящей и отводящей петель проводят с другими типами тонкокишечной непроходимости (механической, динамической, странгуляционной) на фоне стенозов, опухолей, сосудистых заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Лечение При синдроме приводящей петли в большинстве случаев показаны реконструктивные операции. Иногда при легкой форме заболевания проводят консервативное лечение, применяют прокинетические средства: церукал по 0,01 г 3 раза в день, эглонил по 0,05—0,1 г 3 раза вдень перед едой, цизаприд (препульсид по 0,005 г 3–4 раза в день). В диете ограничивают легкогидролизирующиеся жиры. Синдром отводящей петли лечится только хирургически.Синдром малого желудка
Синдром малого желудка, гастрит культи желудка. В основе развития синдрома малого желудка и гастрита культи лежит уменьшение объема органа после его резекции.
Этиология и патогенезВ результате удаления в ходе операции антрального отдела и нарушения иннервации в слизистой оболочке оперированного желудка возникают изменения темпов регенерации клеток, замена специализированных клеток слизистой на более примитивные, формируется «гастрит перестройки». С увеличением срока, прошедшего после операции, картина атрофических изменений слизистой оболочки желудка нарастает. При этом развивается стойкая ахлоргидрия, снижается ферментативная активность желудочного секрета, появляется клинико-морфологическая картина атрофического гастрита. Развитие атрофии, наклонность к появлению дисплазии эпителия, изменения его ферментативной активности, нарушения пролиферации и дифференцировки клеток создают предпосылки к возникновению полипов и рака культи желудка.
КлиникаСиндром «малого» желудка встречается у 2–3 % прооперированных. Клинически появляются прогрессирующая слабость, чувство распирания и тяжести в эпигастрии после еды, которое возникает даже после употребления небольшого объема пищи. Эти ощущения сохраняются в течение 1–2 ч. Часть пациентов предъявляет жалобы на отрыжку воздухом и пищей, тошноту, полуоформленный стул.
При объективном исследовании отмечается тупая боль в эпигастрии. Обращают внимание дефицит массы тела, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей.
Диагностика и дифференциальный диагнозДиагностика синдрома «малого желудка и гастрита культи основана на данных анамнеза, результатах клинического и лабораторного обследования больного.
В анализах крови определяются анемия смешанного генеза (железодефицитная и В дефицитная), ускорение СОЭ.
Рентгенологически выявляют значительное ускорение моторики и эвакуации из культи желудка, утолщение и извитость складок слизистой оболочки.
При эндоскопическом исследовании культи желудка отмечают отечность и гиперемию слизистой, а также ее атрофические изменения разной степени выраженности. Возможно выявление участков псевдополипозных разрастаний и эрозий в культе желудка. Секреторная функция культи желудка, как правило, резко снижена до степени гистаминрефрактерной ахлоргидрии.Лечение синдрома малого желудка осуществляется преимущественно диетическим питанием. Рекомендуются частый прием малых порций механически и химически щадящей пищи, ограничение в рационе углеводов при одновременном повышении количества белка до 140–160 г в сутки. Из медикаментов назначают прокинетические препараты (цизаприд, церукал, мотилиум, координакс) в обычных дозах. Лечение гастрита культи проводится по правилам лечения гастрита с явлениями атрофии и сниженной секреторной функции желудка. Симптоматика при синдроме «малого» желудка со временем постепенно уменьшается. В то же время явления гастрита культи и перестройки эпителия слизистой могут прогрессировать, что диктует необходимость длительного диспансерного наблюдения за больным с проведением гастроскопии с прицельной биопсией 1 раз в 2 года.
Рефлюкс-эзофагит
Рефлюкс-эзофагит – частое проявление болезней оперированного желудка, которое характеризуется повреждением слизистой оболочки пищевода содержимым желудка или кишечника.
Этиология и патогенез Рефлюкс-эзофагит при болезнях оперированного желудка встречается часто и отличается упорством течения. В основе его возникновения лежат нарушения моторики культи желудка, верхних отделов двенадцатиперстной кишки и грудного отдела пищевода. При этом происходит постоянный заброс желчного химуса в культю желудка. Часть желудочного содержимого забрасывается в пищевод. Возникает хронический щелочной рефлюкс-эзофагит, который у ряда пациентов может привести к формированию стеноза в грудном отделе пищевода.Клиника рефлюкс-эзофагита имеет свои патогномоничные симптомы. Больные предъявляют жалобы на мучительную изжогу, боль при прохождении пищи, дисфагию, в основном возникающую при прохождении пищи в нижней трети пищевода. Клиника рефлюкс-эзофагита более подробной описана в главе «Болезни пищевода». Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагноз ставится на основании анамнестических сведений и подтверждается результатами эндоскопического исследования. При эзофагоскопии выявляются гиперемия слизистой, эрозии в пищеводе, рефлюкс содержимого из желудка. Нередко отмечается сочетание гастрита культи желудка и рефлюкс-эзофагита.
ЛечениеВажную роль в лечении играет диетотерапия. Рекомендуются назначение механически и химически щадящей диеты, ограничение приема кислых и острых блюд, фруктов, отказ от алкоголя, курения.