Назначение производных 5-аминосалициловой кислоты является базисным методом и может быть использовано в виде монотерапии при легкой и среднетяжелой формах язвенного колита. Лечение проводится на фоне диетотерапии с исключением молочных продуктов при наличии в рационе сбалансированного содержания белков, жиров, углеводов и витаминов. Свежие фрукты, овощи, консервы целесообразно исключить. Пища должна быть механически и химически щадящей. Питание дробное 4–5 раз в сутки. Витаминный дисбаланс (нарушение всасывания микроэлементов) восполняется назначением таблетированных комплексных препаратов. При выраженном диарейном синдроме, который не купируется назначением базисных препаратов у лиц с легким и среднетяжелым течением заболевания, показано назначение сандостатина. Это синтетический аналог соматостатина, который ингибирует синтез гастроинтестинальных гормонов и биогенных аминов, в том числе вазоактивного интестициального пептида, гастрина, серотонина, продукция которых резко повышена при язвенном колите и болезни Крона. Помимо непосредственного снижения синтеза активных секреторных агентов, влияние сандостатина на желудочно-кишечный тракт складывается в основном из трех компонентов: уменьшения секреции и улучшения всасывания в кишечнике, угнетения висцерального кровотока и снижения моторики, что замедляет транзит по кишечнику и увеличивает время контакта химуса со слизистой оболочкой. Сандостатин подавляет синтез цитокинов в моноцитах периферической крови при воспалительных реакциях. По современным представлениям цитокины – основные медиаторы воспаления в толстой кишке.
При применении сандостатина уменьшается диарея, практически исчезают тенезмы, снижается выделение крови с калом. Препарат назначается в течение 7 дней в дозе 0,1 мг 2 раза, вводится подкожно.
При тяжелой форме неспецифического язвенного колита лечение проводится на фоне парентерального питания, в процессе которого важны биохимический контроль и строгий расчет вводимых внутривенно веществ. Содержание белка в препаратах, вводимых внутривенно, должно быть примерно 1,5–2,0 г/кг массы тела. Патогенетическим средством терапии при тяжелой форме болезни являются кортикостероиды. На высоте обострения кортикостероиды вводятся парентерально. Для получения быстрого терапевтического эффекта в течение первых суток преднизолон вводят внутривенно с интервалом 12 ч (в дозе 90—120 мг и более), в последующие 5 суток – внутримышечно, постепенно снижая дозу.
При положительном эффекте переходят на пероральный прием препаратов. Для этих целей может быть использован преднизолон в начальной дозе 40 мг в сутки. Впоследствии доза преднизолона остается постоянной весь период выраженного колитического синдрома, а затем постепенно уменьшается.
Длительное назначение гормонов в период стойкой ремиссии нецелесообразно.
У пациентов с тяжелым течением заболевания отмечен положительный эффект гипербарической оксигенации. Применение курса из 7—10 процедур в период ремиссии позволяет снизить частоту рецидивов.
В случае угрозы развития токсической дилатации кишечника к лечению подключают антибиотики (клиндамицин, цефобид, ампициллин. При сохранении токсической дилатации в течение 24 ч больные направляются на хирургическое лечение. Операцию считают целесообразной при массивном тотальном поражении всего толстого кишечника. При длительном течении неспецифического язвенного колита с очень частыми рецидивами и малой эффективности лечения также можно обсуждать вопрос о хирургическом лечении.
Иногда прибегают к повторным реконструктивным и восстановительным операциям на толстой кишке (илеоректальному анастомозу и т. д.).
Показания к экстренному хирургическому лечению: перфорация кишечника, токсическая дилатация, профузное кишечное кровотечение, малигнизация. В отсроченном хирургическом вмешательстве нуждаются больные, у которых консервативная терапия неэффективна (в случаях тяжелого течения неспецифического язвенного колита).
При среднетяжелой форме течения неспецифического язвенного колита не прибегают к полному парентеральному питанию, но необходима строгая диета с ограничением клетчатки, молочных продуктов и повышенным содержанием белка. Преднизолон назначают внутрь в начальной дозе 20–40 мг в сутки. Нередко при среднетяжелой форме гормоны эффективны при ректальном применении в микроклизмах.
Последний способ введения имеет несомненные преимущества перед пероральным применением, так как дает менее выраженные побочные эффекты стероидов. К лечению можно добавлять сульфасалазин и его аналоги, которые принимают внутрь или вводят в микроклизмах и свечах в прямую кишку. Первоначальная доза сульфасалазина – 1 г в сутки, затем ее увеличивают до 4–6 г. Более высокие дозировки вызывают присущие сульфасалазину побочные эффекты, описанные в разделе «Болезнь Крона».
В качестве вспомогательного метода лечения могут быть применены отвары трав, имеющих противовоспалительное и гемостатическое действие (корень кровохлебки, лист крапивы, лишайник, шишки серой ольхи, корень солодки). Фитотерапия нередко позволяет уменьшить дозу салазопрепаратов, продлить ремиссию.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и работоспособности определяется формой заболевания. Летальность в течение 20 лет достигает 40 %. При легких формах и хроническом течении с поражением лишь нижних отделов кишки прогноз в отношении жизни значительно лучше.
При тяжелом течении и наличию системных и местных осложнений прогноз серьезный. Больные абсолютно нетрудоспособны. Пациенты нуждаются в переводе на легкий труд.
Профилактика разработана недостаточно. В период ремиссии рекомендуется поддерживающее лечение салазопрепаратами, бактериальными средствами, психотерапия, диетотерапия. Больные, длительно страдающие неспецифическим язвенным колитом (более 5–7 лет), должны быть отнесены к группе риска по возникновению рака кишечника и поставлены на диспансерный учет. Этим пациентам показана колоноскопия с прицельной биопсией, которую целесообразно проводить в период ремиссии 1 раз в год.
Дивертикулярная болезнь тонкой кишки
Дивертикулез характеризуется образованием одиночных или множественных мешковидных выпячиваний стенки толстой кишки.
Этиология и патогенез
Причины и механизмы возникновения дивертикулов тонкой кишки не вполне понятны. В ряде случаев они представляют собой врожденную аномалию, развиваясь в наиболее слабых участках кишечной стенки; в других ситуациях становятся приобретенной патологией.
Различают врожденные (истинные, полные) и приобретенные (ложные, неполные) дивертикулы, которые отличаются по происхождению, строению и локализации. Врожденные содержат все элементы, кишечной стенки, встречаются редко, возникают в результате нарушений эмбриогенеза и локализуются обычно на противоположной брыжейке стороне, чаще в правой половине толстой кишки. Приобретенные дивертикулы представляют собой грыжеподобные выпячивания слизистой оболочки через дефекты мышечного слоя. Они покрыты брюшиной, чаще локализуются по брыжеечному краю толстой кишки, в жировых подвесках, реже – по свободному краю. Размеры и количество их весьма различны.
Среди местных причин развития дивертикулеза выделяют первичную слабость кишечной стенки, рубцы после заживших язв, имплантированные в стенку кишки островки поджелудочной железы. Но наиболее реальным предрасполагающим фактором образования ложных дивертикулов служат слабые места в кишечной стенке, через которые в нее проникают питающие кровеносные сосуды, окруженные слоем жировой клетчатки.
Большое значение в образовании дивертикулов имеет сегментация в толстой кишке. Она вызывает высокое локальное давление, сужение просвета кишки и может приводить к частичной или полной непроходимости. Малый диаметр толстой кишки способствует образованию зон высокого давления, поэтому сигмовидная кишка, диаметр которой наименьший, наиболее часто поражается дивертикулезом.
По механизму возникновения выделяют пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные возникают при дискинезиях и спазмах кишки, когда в соседних со спазмированными отделах появляются участки расслабления, что приводит к выбуханию кишечной стенки. При тракционных дивертикулах стенка кишки смещается спайкой, в результате чего постепенно образуется дивертикул.
Дивертикулы могут быть одиночными и множественными. При множественных дивертикулах наиболее вероятна врожденная природа их развития. Они преимущественно локализуются на той стороне кишки, от которой отходит брыжейка, поскольку в этом участке мышечный слой тоньше.
Важное значение в возникновении дивертикулов имеет характер питания. Длительная щадящая диета не оказывает должного стимулирующего влияния на кишечную перистальтику и способствует медленному продвижению фекалий. При этом возникает недостаточность функций сигмовидной кишки как резервуара фекальных масс, что ведет к гипертрофии мышечного слоя и способствует появлению дивертикулов.
Вследствие дивертикулита, перидивертнкулита, сегментарного дивертикулярного колита происходит сужение просвета кишки с развитием частичной или полной ее обструкции. При воспалительных и атеросклеротических изменениях сосудистой стенки или травме нередки кровотечения из дивертикулов. Воспаление последних нередко приводит к тромбофлебиту сигмовидной кишки, пилефлебиту, генерализации гнойного процесса.
Классификация
1. По происхождению и механизму образования дивертикулов:
1) врожденные:
а) полные;
б) истинные;
2) приобретенные:
а) пульсионные (неполные, ложные);
б) тракционные (полные, ложные);
в) смешанные.
2. По локализации:
1) свободные;
2) скрытые (внутрибрыжеечные).
3. По количеству дивертикулов:
а) одиночные;
б) множественные.
4. По распространенности:
а) сегментарный;
б) тотальный.
5. По клиническому течению:
а) дивертикулез неосложненный:
– острый (катаральный, флегмонозный, гангренозный);