При остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка мероприятия направлены против геморрагического шока, гипокоагуляции, гиповолемии, гипоксии; на профилактику печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности, ДВС-синдрома, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия. В связи с этим показаны:
1) срочное переливание адекватного кровопотере количества одногруппной свежезаготовленной крови, прямое переливание крови донора. Внутривенно капельно вводят 300–500 мл крови со скоростью до 1 л/ч, при продолжающемся кровотечении переливают до 2 л/сутки до остановки кровотечения.
Для устранения гиповолемии, обеспечения питания, подавления белкового катаболизма проводятся инфузиии плазмы крови, желатиноль, раствора Рингера, 5 %-ного раствора глюкозы, витамины проводятся внутривенно капельно до 2–2,5 л/сутки. Инфузионную терапию осуществляют под контролем до повышения показателя пульсового давления до 30 мм рт. ст. и более, увеличение гематокрита до 30–35 % и диуреза выше 3 мл/мин;
2) вводят гемостатические препараты – аминокапроновую кислоту, глюконат кальция, викасол, дицинон, свежемороженную плазму (100–150 мл); питуитрин или вазопрессин в дозе 20 ЕД внутривенно в 100–200 мл 5%-ного расвора глюкозы в течение 15–20 мин; гистамин;
3) для предупреждения энцефалопатии и комы рекомендуется удаление крови из кишечника с помощью высоких очистительных клизм или слабительных средств (с сульфатом магния – 10 г на 1 л воды). Вводят водную взвесь неомицина через зонд. Для коррекции водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного состояния вводят полиглюкин, реополиглюкин, орницетил, хлорид натрия, глюконат кальция, панангин и др.;
4) для остановки кровотечения применяют желудочную гипотермию, баллонную тампонаду с помощью зонда Блейкмора, проводят неотложную перевязку или эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен.
Выявление асцита служит основанием для госпитализации. Бессолевая диета является основой терапии отечно-асцитического синдрома. Назначаются малосолевая диета со снижением в пище поваренной соли до 2–5 г/сутки и коррекция водно-электролитного баланса. Для поддержания положительного белкового баланса у больных с асцитом белковая пища поддерживается на уровне до 1 г/кг, но учитывается, что шунтовой энцефалопатии и выраженной печеночно-клеточной недостаточности пищевой белок может спровоцировать развитие комы. При дефиците калия назначают препараты калия (калия оротат, панангин или аспаркам).
При отсутствии положительной динамики снижения веса больного в течение недели присоединяются диуретики с целью добиться оптимального диуреза. Для этого используют комбинацию спиронолактонов (альдактон, верошпирон) и натрийуретических средств (гипотиазид, хлортиазид, фуросемид и др.). Прием препаратов диуретиков сочетают с препаратами калия. Лечение асцита форсированным диурезом может вызвать нарушение электролитного баланса, резкие сдвиги в коллоидо-осмотическом состоянии (КОС) и тем самым усилить декомпенсацию печени и вызвать развитие печеночной комы. Более эффективна комбинация диеты с ограничением хлорида натрия с постельным режимом, назначением верошпирона (100–200 мг в сутки) при нормальном КОС или нерезко выраженных отклонениях (метаболический алкалоз). На этом фоне через 5–7 дней вводят мочегонные тиазидового ряда (гипотиазида 25–30 мг и фуросемида 20–40 мг) 1 раз в день с интервалами 1–2—3 дня либо курсами по 3–5 дней с интервалами 3–5 дней. Необходимо сочетать диуретическую терапию с введением продуктов и препаратов, содержащих калий (хлорид калия, панангин).
При асците, сопровождающемся тяжелым общим состоянием и резкими сдвигами КОС (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), следует назначается верошпирон по 50–70 мг в сутки. КОС выравнивается с помощью гемодеза, внутривенного введения панангина, 0,1–0,3 %-ного раствора хлорида калия, 5 %-ного раствора бикарбоната натрия, альбумина и т. д. Затем вводятся диуретики тиазидового ряда. Выраженным мочегонным свойством обладают осмотические диуретики: маннитол, сорбитол, 10 %-ный раствор глюкозы, реополиглюкин (по 5—10 мл/кг, обычно не более 50—200 мл в сутки, иногда дозу увеличивают до 400 мл, но в этих случаях вводят с интервалом не менее 8—12 ч).
При асцитах наряду с диуретиками применяются препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках, и внутривенное введение белковых препаратов. Для этого используют нативную концентрированную плазму (125–150 мл в неделю) и 20 %-ный раствор альбумина.
Гипокалемия является самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при избыточном диурезе может приводить к развитию метаболического алколоза или углублению респираторного алколоза. В этих случаях отменяются салуретики и назначается заместительная терапия 3 %-ным раствором хлорида калия.
При асцитах, не поддающихся консервативному лечению, применяется операция наложения перитонео-югулярного шунта. Кроме того, у больных применяют операцию наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока (Пациора М. Д., 1984 г.).
Хроническая печеночная недостаточность
Печеночная недостаточность включает печеночную энцефалопатию и кому. Печеночная недостаточность представляет собой нарушение обмена веществ с поражением мозга, которое проявляется изменением интеллекта, психики и моторно-вегетативной деятельности.
Печеночная энцефалопатия (синонимы: гепатаргия, портосистемная энцефалопатия, гепатоцеребральный синдром) – синдром проявлений метаболических нарушений в мозге, возникающих в результате тяжелой печеночной недостаточности у больных с различными болезнями печени, в том числе и при циррозе печени. У большинства этих больных печеночная энцефалопатия – терминальная стадия, которая заканчивается печеночной комой.
Печеночная кома – тяжелая недостаточность печени, выражающаяся в нарушении сознания больного.
Патогенез печеночной энцефалопатии определяется снижением белково-синтетической и обезвреживающей функцией печени, токсическим воздействием продуктов метаболизма азотистых соединений на мозг.
Аммиак, ароматические аминокислоты, метионин, меркаптаны, производные фенола и индола поступают из кишечника по воротной вене в печень, где в случае заболевания их метаболизм нарушен и не происходит их необходимого вовлечения в обмен с образованием мочевины и глутамина. В результате по портокавальным анастамозам или, как следствие, нарушения способности печеночных клеток синтезировать мочевину аммиак и другие токсические вещества попадают в большой круг кровообращения.
Кроме того, у больных циррозом печени нередко возникает гипокалемический внеклеточный алкалоз.
Гиперинсулинемия и гиперглюкагонемия, стимулируемые повышенным содержанием аммония в крови, вызывают повышенный катаболизм белка и повышенное использование в качестве источников энергии аминокислот – валина, лейцина, изилейцина. Интенсивный метаболизм аминокислот валина, лецина и изолейцина в мышечной ткани сопровождается поступлением в кровь значительных количеств ароматических аминокислот – фенилаланина, тирозина и триптофана.
Гипераммониемия и снижение уровня аминокислот с разветвленной цепью (валина, лейцина и изолейцина) в плазме способствуют смещению соотношения в сторону ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана) и накоплению последних в мозге. Избыток ароматических аминокислот вызывает в результате образования в ЦНС ложных нейротрасмиттеров (октопамина, фенилэтиламина, фенилэтиноламина, тирамина) и серотонина (продукта метаболизма триптофана). Это приводит к угнетению нервной системы, истощению мозга и развитию энцефалопатии.
Клиника печеночной энцефалопатии. Печеночная энцефалопатия при циррозе печени характеризуется сохраняющимися неделями и сменяющими друг друга эйфорией и депрессией; возникают расстройства сознания в виде сумеречного, делириозного, параноидально-галлюцинаторного, возможен острый психоз; прогрессируют ослабление памяти, деменция, сонливость; возникают нервно-мышечные расстройства – параксонический тремор с атаксией, регидность, аномальные движения конечностей хореоатактоидного вида, параплегия. Типичны хлопающий тремор рук, губ, век, блуждающий взгляд, гиперрефлексия. Появляется своеобразный «печеночный» запах изо рта; отмечаются желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, гипертермия, асцит, отеки. Выявляется поражение почек – печеночно-почечный синдром. Повышена кровоточивость.
Лабораторные тесты отражают изменения и тяжесть проявления цирротического процесса: гипоальбуминемия, снижение эфиров холестерина, протромбина, проакцелерина, проконвертина, других факторов свертывания крови, увеличение гамма-глобулинов, билирубина, аминтрансфераз, ГГТП, уменьшение числа и изменение функциональных свойств тромбоцитов.
Важное значение имеют данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) – обнаруживают нарушение основного коркового ритма и появление быстрой бета-активности и пароксизмов патологических ритмов в виде билатеральных синхронных высоких и медленных дельта-волн. В терминальной стадии доминируют гиперсинхронные дельта-волны, ЭЭГ приближается к изолинии.
Достоверным критерием тяжести печеночной энцефалопатии является глубина нервно-психических расстройств.
Таблица 2. Стадии печеночной энцефалопатии при циррозе печени (Григорьев П. Я., Яковенко Э. П.).
Энцефалопатия, развивающаяся как синдром хронической печеночной недостаточности, может быть эпизодической со спонтанным разрешением при исключении способствующих факторов, или интермиттирующей, длящейся многие месяцы. При циррозе печени чаще встречается хроническая рецидивирующая или непрерывно текущая формы печеночной энцефалопатии.
Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картине, биохимических и энцефалографических изменениях.
Важным признаком энцефалопатии являются хлопающий тремор, изменения писчей пробы и ЭЭГ. Диагностическое значение имеют биохимические показатели, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Для портокавальной энцефалопатии информативно определение аммиака в артериальной крови и спинно-мозговой жидкости.