ных с желчной коликой не показано, так как последний вызывает спазм сфинктера Одди, блокирует отделение желчи и панкреатического секрета, вызывает рвоту. При интенсивных болях и неэффективности терапии можно применять таламонал (2–4 мл внутримышечно).
При болевом синдроме умеренной интенсивности целесообразно назначение спазмолитиков, как неселективных (М-холинолитики, дротаверин, папаверин), так и селективных (мебеверин).
Терапия моторно-кинетических расстройств при лечении больных с воспалительным процессом в желчном пузыре предусматривает не только купирование болевого синдрома как основного клинического проявления холецистита, но и нормализацию двигательной функции ЖКТ в целом и двенадцатиперстной кишки в первую очередь. Нормализация нарушенной моторики билиарного тракта и ДПК приводит не только к купированию болевого синдрома, но и способствует коррекции диспепсических расстройств желудка и кишечника.
В терапевтическом арсенале для коррекции болевого синдрома и нормализации моторики ЖКТ и билиарного тракта, в частности, используют релаксанты гладкой мускулатуры: дюспаталин по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день за 20 мин до еды, дицетел по 50—100 мг 3 раза в день, гемекрон (одестон) по 400 мг 3 раза в день за 30 мин до еды. Курс составляет 3 недели.
При отсутствии перечисленных препаратов возможно кратковременное применение комбинированных лекарственных средств, содержащих анальгетики и неселективные спазмолитики, – баралгина, спазгана, спазмалгина и др.
Желчегонные препараты. Холеретики типа аллохол (по 2 таблетке 3–4 раза в день после еды), золензим, фестал, а также хенофальк, урсосан; гапебене, преператы цветков бессмертника, оксафенамид, хофитол (по 2–3 таблетки 3 раза в день перед едой) и др.
Холикинетики – сернокислая магнезия, ксилит, сорбит, берберин.
При лямблиозном поражении обычно применяется фазижин (2 г однократно) или метронидазол по 0,25 г 3 раза в день после еды в течение 10 дней, либо аминохинолин по 0,1 г 3 раза в день 5 дней с повторным курсом через 10 дней. При прочих (стронгилоидозе, трихоцефалезе, анкилостомидозе, клонорхозе и др.) инвазиях применяются соответствующие средства (вермокс, хлоксил и др.).
Обычно заместительная ферментотерапия при хронических воспалительных заболеваниях гепатопанкреатодуоденальной зоны назначается пожизненно. Возможно и курсовое лечение в период ремиссий. Особенно показано сочетанное применение ферментных препаратов и селективных миотропных спазмолитиков, восстанавливающих нормальный пассаж не только желчи, но и секрета поджелудочной железы. Назначаются дигестал или фестал, или креон, или панзинорм, или другой полиферментный препарат, принимаемый в течение 3 недель перед едой по 1–2 дозы.
В составе комплексной терапии хронического холецистита в период ремиссии положительный эффект дает курсовое применение лактулозы (дюфалак) по 20–30 мл 1 раз в день в течение 30 дней. Применение дюфалака приводит к коррекции клинических проявлений сопутствующего запора при явлениях холестаза, параметров дислипидемии, а также к повышению активности фагоцитарной функции нейтрофилов.
При изжоге применяют маалокс, фосфалюгель или другой антацидный препарат по 1 дозе через 1,5–2 ч после еды. В современной клинике предпочтение отдается невсасывающимся (нерстворимым) формам антацидов, основными действующими компонентами которых являются гидроокиси магния и алюминия: альмагель, фосфалюгель (пакеты, содержащие 16 г препарата), гастрогель, гелюсил, маалокс и пр. Общий принцип назначения невсасывающихся антацидных средств – за 30 мин до приема пищи или через 1 ч после него, а также перед сном; при четком ритме болевых ощущений возможно назначение за 20–30 мин до предполагаемой боли.
Постхолецистэктомический синдром
Постхолецистэктомический синдром (шифр К 91.5) – условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений, возникающих у больных после холецистэктомии.
Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков, желудка и двенадцатиперстной кишки, микробная контаминация, гастродуоденит, длинный пузырный проток после холецистэктомии могут быть причиной некоторых симптомов, входящих в ПХЭС, который следует расшифровать по результатам обследования.
Число больных, у которых после удаления желчного пузыря остаются или рецидивируют боль и диспепсические нарушения, довольно велико и, по мнению многих авторов, достигает 20 % и более.
Этиологическими критериями постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) являются: остаточный пузырный проток более 1 см, неполная холецистэктомия, компенсированный стеноз или фиброз сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, билиарная гипертензия и хронический панкреатит.
Патогенез клинических проявлений постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) обусловливается характерным метаболизмом для желчно-каменной болезни, а также новыми анатомо-физиологическими условиями (Мансуров Х. Х., 1982 г., и др.). Удаление желчного пузыря по поводу калькулезного холецистита не избавляет больных от обменных нарушений, от печеночно-клеточной дисхолии (Беюл Е. А и др., 1980 г.). Выпадение физиологической роли желчного пузыря, оказывающего рефлекторное и гуморальное влияние на функцию сфинктра печеночно-поджелудочной ампулы холерез и холекинез сопровождается нарушением пассажа желчи и расстройстом пищеварения.
Изменение состава желчи в двенадцатиперстной кишке после холецистэктомии нарушает переваривание и всасывание жира и веществ липидной природы, уменьшает бактерицидность желчи, приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и свойств кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной регуляции желчных кислот.
Под влиянием патологической микрофлоры желчные кислоты подвергаются деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой кишечника, обусловливая развитие дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дискинезия сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков в результате этого усиливается.
Клинические проявления ПХЭС разнообразны, к наиболее характерным относятся: синдром дуоденита, синдром малабсорбции, синдром реактивного панкреатита.
Проявление синдрома дуоденита: постоянная, тупого характера боль в эпигастрии, ощущение распирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота.
Пальпаторно определяется болезненность глубоко в эпигастральной области. При фиброгастродуоденоскопии у больных определяют дуоденогастральный рефлюкс, при рентгеноскопии – извращенную перистальтику двенадцатиперстной кишки в виде замедления пассажа бариевой взвеси или ускоренной эвакуации со спастическими перистальтическими волнами и постоянным дуоденальногастральным рефлюксом.
Синдром малабсорбции (СМ) проявляется хронической диареей, приводит к расстройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам. При этом происходит нарушение транспорта пищевых веществ, электролитов и витаминов через энтероциты в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки.
Для диареи, сопровождающей заболевания тонкой кишки, характерно наличие жидкого, пенистого, водянистого, объемного стула без патологических примесей, от 3 до 5 раз в сутки, чаще во второй половине дня.
Рентгенологически определяется время пассажа контраста по кишечнику, а также оценивается рельеф слизистой его оболочки.
Применяется интестиноскопия (еюноскопия) с обязательной биопсией для гистологического и гистохимического анализа.
Для оценки переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов используется копрограмма. Обнаружение капель нейтрального жира является достоверным признаком стеатореи, поскольку он может появиться в кале лишь при 90 % дефиците панкреатической липазы. Следствием нарушения переваривания белков служит креаторея (большое количество непереваренных мышечных волокон), а непереваренные зерна крахмала (амилорея) являются следствием снижения активности панкреатической амилазы. Все эти три симптома объединяются в полный энтеральный синдром.
Для экспресс-диагностики тонкокишечного дисбактериоза используется качественный метод – водородный тест. У больных с избыточным ростом бактерий в тонкой кишке отмечается не только повышенное, но и более раннее выделение водорода с выдыхаемым воздухом после углеводной нагрузки (50 г глюкозы).
Для диагностики дисахаридазной недостаточности и оценки всасывания дисахаридов прибегают к нагрузочным пробам с сахарозой, лактозой и мальтозой (50 г углевода внутрь) с последующим определением уровня глюкозы в крови каждые 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Отсутствие повышения уровня глюкозы в течение первого часа указывает на нарушение расщепления и всасывания тех или иных углеводов.
Методом оценки всасывательной функции тонкой кишки является тест с Д-ксилозой, которая всасывается неповрежденной слизистой оболочкой тонкой кишки, поступает в кровь и выводится почками. При нормальной абсорбции после приема внутрь 25 г ксилозы выведение углевода с мочой должно составлять 5 г в течение 5 ч. При СМ вся принятая Д-ксилоза выделяется только с калом и в моче не определяется.
Клинические симптомы реактивного панкреатита, колита, дисбактериоза кишечника и других патологических процессов, развивающихся у больных с удаленным желчным пузырем, проявляются и диагносцируются в соответствии с клинической картиной каждого из этих заболеваний и диагноцируются по результатам обследования. Без адекватного лечения эти патологические процессы прогрессируют, так как усугубляются сочетанием факторов: снижение секреторной функции желудка, функциональные нарушения печени, поджелудочной железы, расстройства процессов пищеварения и всасывания.
Лечение ПХЭС в первую очередь направлено на терапию проявления болевого и диспептического синдромов. Медикаментозно эти задачи решаются применением:
1) спазмолитиков действующих на сфинктер Одди – гимеркромон (одестон) по 400 мг 3 раза в день за 30 мин до еды, дюспаталин по 1 капсуле 2 раза в день за 20 мин до еды;