2) ферментативных препаратов (креона, панцитрата, фестала, дегистала и др.), принимаемых с пищей;
3) антцидов, адсорбирующих деконъюгированные кислоты, – маалокс или ремагель, или гастрин гель, или фосфагель по 15 мл 4 раза в день через 1,5–2 ч после еды в течение 4 недель;
4) антибактериальных препаратов, подавляющих активность патологической микробной флоры, (при дуодените, синдроме избыточного бактериального роста в кишечнике, СМ) – ко-тримоксазол, интетрикс, ципрофлоксацин, эритромицин в терапевтических дозах в течение 7 дней.
При застое желчи назначают липотропно-жировую диету № 5 с нормальным содержанием белка, обогащенную белковыми липотропными продуктами, полинасыщенными жирными кислотами, витаминами группы В.
Для профилактики ПХЭС в ранний послеоперационный период первостепенное значение имеет рациональное питание. Диета предусматривает максимальное щажение билиарной системы, желудочно-кишечного тракта и уменьшение желчеотделения (диета № 5).
Прогноз
Ближайшие и отдаленные исходы операции оказываются более благоприятными, если холецистоэктомия производится в раннем, неосложненном периоде и в сочетании ремиссии воспалительного процесса.
Хронический панкреатит алкогольной этиологии и другие хронические панкреатиты
Панкреатиты подразделяются на острые и хронические.
Острый панкреатит представляет собой острое воспаление, аутолиз (вследствие активации собственных ферментов) и дистрофию поджелудочной железы (ПЖ). Острый панкреатит отличается от хронического обратимым характером заболевания. Он может протекать легко и кратковременно, но может проявляться бурно и тяжело для больного и даже привести к смерти.
Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, его могут вызывать: заболевания желчных путей, алкоголизм, травма, сосудистая патология (ишемия ПЖ), инфекция (инфекционный гепатит или паротит), заболевания двенадцатиперстной кишки, обструкция панкреатического протока, гиперлипидемия, гиперпаратиреоидизм, почечная недостаточность, диабетическая кома, лекарственные средства (глюкокортикоиды, эстрогены, азатиоприн, тиазиды), токсины, иммунологические факторы, аллергия, голод, рак ПЖ, паразитарные заболевания (описторхоз).
Немаловажной при этом является роль алиментариого фактора, особенно при приеме избыточного количества пищи, стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно животного происхождения, сладких алкогольных напитков типа ликера) в условиях нарушения оттока панкреатического сока, что характерно для больных желчно-каменной болезнью.
В условиях повышенной функции поджелудочной железы и затрудненного оттока панкреатического сока активируются собственные ферменты железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) с последующим ферментативным поражением ее ткани. Пусковым моментом заболевания является препятствие оттоку панкреатического сока, что ведет к острому интерстициальному отеку и (или) геморрагическому некрозу ПЖ. Рефлюкс желчи и (или) дуоденального содержимого в панкреатические протоки вызывает активацию ферментов и самопереваривание ПЖ. Именно активация трипсина дуоденальным соком, содержащим энтерокиназу, является пусковым механизмом аутолиза ПЖ. Трипсин активирует в свою очередь фосфолипазы, которые превращают лецитин желчи в лизолецитин. Лизолецитин разрушает фосфолипидный слой мембран клеток, вызывая некроз (Schmidt, Creutzfeld, 1973 г.). Под действием трипсина происходит активация эластазы, что способствует развитию сосудистых повреждений и возникновению геморрагического некроза.
Трипсиноген, переходя в трипсин, в свою очередь активирует калликреин. Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин, быстро превращающийся в брадикинин. Под действием трипсина из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, в крови активируются фактор Хатемана и плазминоген.
По лимфатическим и кровеносным путям панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло. Первоначально в поджелудочной железе и других органах происходит сужение сосудов, затем их расширение, повышается проницаемость сосудистой стенки, замедляется кровоток, наблюдается выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к отеку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную клетчатку. Расстройства местного кровообращения способствуют тромбообразованию. В условиях тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов формируются очаги некроза в паренхиме поджелудочной железы.
Активные панкреатические ферменты – трипсин, химотрипсин, фосфолипаза и эластаза – обнаружены при остром панкреатите в панреатическом экссудате, в самой железе, асцитической жидкости и плазме крови (Balart, Ferrante, 1982 г.).
Кроме того, при остром панкреатите вследствие ишемии, инфекции, травмы может развиваться поражение сосудов и ацинарных клеток (паренхимы железы). Выход плазмы из поврежденных тканей способствует активации трипсиногена ферментами свертывающей и фибринолитической системы. (Durr, 1979 г.). Из разрушенных клеток освобождаются липазы, под действием которых возникает жировой некроз поджелудочной железы, сальника, забрюшинной клетчатки и др.
Общие изменения в организме обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Воздействие на сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном, что является причиной дистрофических, некробиотических и некротических изменений. Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.
Активированные ферменты вызывают отек ткани ПЖ, повышая проницаемость сосудистых стенок, дилятацию сосудов, инфильтрацию лейкоцитами и сильную боль. Замедляется лимфоток, что все вместе приводит к накоплению большого количества жидкости в ретроперитонеальном пространстве. В связи с этим резко уменьшается объем циркулирующей крови, что приводит к тяжелому гиповолемическому шоку (Balart, Ferrante, 1982 г.).
Нередко возникает легочная недостаточность, связанная с ретроперитонеальным отеком, высоким стоянием диафрагмы, болью и тромбообразованием в кровеносных сосудах легких (Kellum et al., 1972 г.). Наблюдаются снижение гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, иногда острый тубулярный некроз и другие поражения почек. Трипсин, попадая в кровь, вызывает при тяжелых формах острого панкреатита изменения, характерные для диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, в разных органах.
Влияние на центральную нервную систему проявляется панкреатической энцефалопатией: психозом, сопором, судорогам, параличом.
Морфологически различают острый серозный панкреатит, некротически протекающий в форме жирового, геморрагического или смешанного панкреонекроза, а также острый гнойный панкреатит.
Острый серозный панкреатит (острый отек поджелудочной железы) развивается в первые часы заболевания. Железа несколько увеличена в размерах, дольчатость ее сохранена, в брюшной полости и сальниковой сумке может быть небольшое количество серозного выпота. Чаще всего серозный панкреатит подвергается обратному развитию, но может переходить и в деструктивную форму. Эта форма представляется в следующем виде: отек, гиперемия, дегенеративные изменения паренхимы, скопление в протоках и в интерстициальной ткани воспалительного экссудата из полиморфноядердерных лейкоцитов или лимфоцитов. Такой процесс заканчивается обычно в течение 2–3 дней.
Отечная форма может перейти в геморрагический панкреатит: развивается коагуляционный некроз паренхимы и кровеносных сосудов. Патолого-анатомические изменения железы при панкреонекрозе в первую очередь зависят от длительности процесса. В начальной стадии (1—3-и сутки) железа значительно увеличена, уплотнена, на разрезе имеет темно-красный цвет, отмечается стертость дольчатой структуры, но выраженных некротических изменений нет. Рассеянные мелкие желтого цвета очаги жирового некроза обнаруживаются лишь под париетальной брюшиной, покрывающей поджелудочную железу, в малом и большом сальниках, капсуле почек и брыжейке кишечника. В полости брюшины определяется серозный или серозно-геморрагический выпот.
На 3—7-й день от начала заболевания морфологическая картина определяется обширностью поражения (диффузно-очаговое, крупноочаговое, субтотальное или тотальное). Так, при диффузно-очаговом панкреонекрозе некротические очаги диаметром 0,2–1 см желтого или красноватого цвета четко отграничены от сохранившейся паренхимы железы. Исходом такого панкреонекроза является диффузно-очаговый фиброз и липоматоз поджелудочной железы.
В эти же сроки при крупном очаговом поражении определяются один или несколько участков некроза размерами 2–3 см, имеющих неправильные очертания, желтую окраску, переходящие на брюшину, покрывающую железу.
Эволюция участков некроза, как и исходы заболевания, зависит от глубины поражения и локализации. Так, некротическая ткань хвоста поджелудочной железы чаще замещается фиброзной тканью. При некрозе тела и головки железы исход обусловлен степенью вторичных поражений стенок сосудов и крупных протоков. Очаги некроза больших размеров этой локализации нередко подвергаются диффузному расплавлению и секвестрации с образованием абсцесса (внутриорганного, сальниковой сумки) или псевдокисты, как правило, связанной с протоками железы, через которые происходит постоянный сброс секрета.
При прогрессирующем течении крупноочагового процесса первоначальная стадия серозного отека поджелудочной железы быстро сменяется стадией некроза. Затем следуют расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В то время как отек и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки развиваются обычно в ближайшие часы заболевания, расплавление некротических очагов начинается не ранее 3—5-го дня, а секвестрация – через 2–3 недели и позже от начала заболевания.