Энциклопедия клинической гастроэнтерологии — страница 57 из 58

В большинстве случаев развитие острого панкреатита останавливается на стадии отека или некроза, не переходя в стадию секвестрации. В последней стадии нередко возникает нагноение, которое вначале имеет асептический характер. Более раннему расплавлению подвержены очаги жирового некроза. Для этой формы, протекающей с формированием большого числа очагов не только под брюшиной, но и в забрюшинной клетчатке, характерно образование в результате расплавления обширных полостей, заполненных гноевидным содержимым. Гнойное воспаление железы может приобретать диффузный характер. При этом лейкоцитарные инфильтраты распространяются в строме железы по типу флегмоны (флегмонозный панкреатит), что обычно свидетельствует о присоединении инфекции.

Тяжесть течения крупноочагового острого панкреатита зависит также от обширности поражения. При множественных экстраорганных очагах жирового некроза наблюдается расплавление клетчатки с последующим формированием парапанкреатической флегмоны, распространяющейся затем по забрюшинному пространству.

При геморрагической форме панкреонекроза, даже при обширных поражениях, процесс носит более локальный характер, ограничиваясь в большинстве случаев полостью малого сальника.

Субтотальное (тотальное) поражение имеет обычно характер геморрагического некроза и заканчивается расплавлением и секвестрацией железы. Процесс не ограничивается только ПЖ и ретроперитонеальным пространством. Жировые некрозы на брюшине обусловливают клинические симптомы перитонита. Нередко образуется асцит – скопление в брюшной полости геморрагического экссудата.

Клиника

Выделяют 3 фазы процесса: фазу энзимной токсемии, фазу временной ремиссии и фазу секвестрации и гнойных осложнений.

Боль начинается внезапно, ночью или после обильной пищи и употребления алкоголя; локализуется глубоко в эпигастральной области, иррадиирует в спину, в левую или правую сторону; типична опоясывающая боль. Боль интенсивная. Больные беспокойны, ищут положение с менее болезненными проявлениями – садятся с притянутыми к груди ногами, встают на четвереньки и т. д. Через несколько часов больной может впасть в состояние шока. Часто острый панкреатит протекает с тошнотой и рвотой, которая может продолжаться 24 ч и не приносить облегчения.

Температура тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. В среднетяжелых и тяжелых случаях через несколько часов повышается температура тела – температура может держаться 5—10 дней не выше 39 °C. Высокая температура, не имеющая тенденции к снижению, нередко является признаком панкреонекроза.

При остром отеке поджелудочной железы возможна артериальная гипертензия, при панкреонекрозе – гипотензия вплоть до коллапса.

В связи с раздражением диафрагмального нерва может возникнуть икота. Желтуха может оказаться симптомом увеличения головки ПЖ и сдавления общего желчного протока. Одна из причин – увеличение головки поджелудочной железы более 3,2 см в диаметре, приводящее к сдавлению прилежащего отдела холедоха. Степень выраженности гипербилирубинемии будет прямо пропорциональна степени увеличения головки поджелудочной железы. Еще одной причиной механической желтухи при остром панкреатите нередко выступает холедохолитиаз.

До присоединения симптомов раздражения брюшины (перитонит) живот при пальпации мягкий и становится болезненным лишь при глубокой пальпации. Примерно в 60 % случаев обнаруживается ригидность передней брюшной стенки в надчревной области (симптом Керте), реже наблюдается симптом Блюмберга – Щеткина. При вовлечении в процесс хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в реберно-позвоночном углу слева (симптом Мейо – Робсона). Положительны также симптомы Воскресенского (исчезновение пульсации аорты в эпигастральной области), Раздольского (болезненность при перкуссии живота в области проекции поджелудочной железы), Кача (гиперестезия по околопозвоночной линии слева, соответственно сегментам ThVII–IX).

Асцит, симптомы кровотечения из желудочно-кишечного тракта, олиго– или анурия встречаются при тяжелых формах панкреатита и являются его осложнениями. В очень тяжелых случаях возникает энцефалопатия.

Лабораторные анализы

Основную роль в лабораторной диагностике острого панкреатита играет повторное определение активности амилазы в сыворотке крови и (или) в моче и активности липазы в сыворотке крови. Необходим анализ крови и мочи. Исследования желательно повторять через каждые 6, 12 и 24 ч.

Вследствие липолиза и отложения кальция в «стеариновых пятнах» уровень сывороточного кальция падает со 2-го или 3-го дня от начала болезни.

В связи с этим ежедневно контролируется у больных амилаза крови или мочи; количество лейкоцитов, тромбоцитов; креатинин крови; общий белок крови и его фракций, свертывающая система крови; кальций крови; УЗИ (Скуя Н. А., 1986 г.).

Хронический панкреатит отличается от острого и рецидивирующего панкреатита тем, что при нем морфологические, биохимические и функциональные изменения остаются даже тогда, когда этиологические факторы больше не действуют (Sarles et al., 1973 г.).

Хронический панкреатит является прогрессирующим заболеванием. Он характеризуется нарастающим замещением тканей железы соединительной тканью и прогрессирующей очаговой, сегментной или диффузной деструкцией экзокринной ткани. На этом фоне возможны острые поражения в виде отека или геморрагического некроза, описанные выше.

В клинике преобладает боль. Интенсивность боли при хроническом заболевании меньше, а продолжительность дольше – недели, месяцы.

Больного беспокоят вздутие кишечника, неустойчивый стул и другие симптомы диспепсии.

Возникают симптомы малабсорбции: анемия, похудание, гипопротеинемия, недостаток витаминов, особенно жирорастворимых, низкие показатели в сыворотке крови железа, кальция, холестерина, протромбина и др. Появляются отеки и пигментация кожи.

Диабет клинически проявляется лишь при выраженном, далеко зашедшем панкреатите, а в латентном виде существует часто: в 1/3 случаев наблюдается явный диабет и в 1/3 случаев – патологическая сахарная кривая (Sarles et al., 1979 г.).

Диагностика панкреатита строится на выявлении этиологических факторов, характерных для воспаления ПЖ, выявлении панкреатической недостаточности посредством определения активности ферментов в крови (амилазы и липазы) и в моче (амилазы), выявлениии морфологических изменений. Обязательное инструментальное исследование УЗИ органов брюшной полости; при подозрении на стриктуру фатерова сосочка производится эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Обнаружив множество кальцификатов в ПЖ или панкреатическую недостаточность в сочетании с очевидными этиологическими факторами диагноз хронического панкреатита становится более чем достоверен.

Лечение острого панкреатита начинается с мероприятий, направленных на купирование болевого синдрома. При болях нейрорефлекторного характера назначают анальгезирующие (анальгин, баралгин) и ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний и др.), а также производят блокаду круглой связки печени. Не используют опиаты, так как они вызывают спазм сфинктра Одди. Гипертензию в панкреатическом и общем желчном протоках устраняют с помощью спазмолитических (нитроглицерина, папаверина, ношпы, эуфиллина) и холинолитических (сульфата атропина, скополамина, платифиллина) средств и раствора новокаина в виде блокад (Бабравичюс Ю. Ю., 1981; Шанин С. С., 1983; Филин В. И., 1983; Мелехов П. П. и др., 1983). Ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс, тцалол, пантрипин) инактивируют калликреин, трипсин, химотрипсин и плазмин и оказывают вазопрессорный эффект. В связи они находят применение при остром панкреатите для купирования болевого синдрома и снятия симптомов шока.

В тяжелых случаях, когда выражены признаки артериальной гипотензии, применяются сердечные гликозиды, аналептики, инфузионная терапия. Больных госпитализируют в хирургическое, а в особо тяжелых случаях в реанимационное отделение.

С целью снижения секреции поджелудочной железы и предотвращения паралитического расширения желудка производят постоянное отсасывание желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда.

Торможение секреции желудка обеспечивают инъекции циметидина – блокатор Н2-рецепторов гистамина. Для нейтрализации кислотного содержимого желудка назначаются щелочи (альмагель, гидрокарбонат натрия).

Экскреторную функцию поджелудочной железы подавляют путем локальной гипотермии или (чаще) введения цитостатиков (фторурацила, циклофосфана, фторафура).

Выведение панкреатических ферментов и с целью дезинтоксикации организма осуществляют форсированный диурез (Филин В. И., 1982).

В связи с выше сказанным необходимо производить своевременную компенсацию жидкости и электролитов в организме. Для этого сразу рекомендуется введение 500—1000 мл плазмы или синтетических плазмозаменителей (гемодез, полигюкин, поливинол, неокомпенсан), и 1000 мл раствора электролитов (изотонический раствор или 10 %-ный раствор хлорида натрия, 10 %-ный раствор хлорида калия, 1 %-ный раствор хлорида кальция, раствор Рингера – Локка) и глюкозы. Затем следя по показателям гематокрита и диуреза, анализа мочи, необходимо производить соответствующую компенсацию жидкости и электролитов.

Для профилактики гнойных процессов в поджелудочной железе применяют антибиотики широкого спектра действия (канамицин, гентамицин, мономицин, цепорин и др.).

Необходимо отметить, что в специализированных отделениях по показаниям могут производиться манипуляции в виде дренирования грудного лимфатического протока, гемосорбции, перитонеального диализа, эндоскопической папиллосфинктротомии, регионарного введения цитостатиков и антиферментних препаратов в чревный ствол после его катетеризации.

При расстройствах инкреторной функции проводят лечение сахарного диабета.

Показания к оперативным вмешательствам: разлитой перитонит, деструктивный холецистит, обтурационная желтуха. Оперативное лечение необходимо для устранения псевдокисты, абсцесса или массивного кровотечения в области некроза.