1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой артерии уменьшается;
2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);
3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диастоле).
Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.
При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.
Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.
Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.
У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким).
Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретроспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявления констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.
Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.
1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.
2. Увеличение и зазубренность зубца P(II); зубец P(V), сходен с Р-mitrale, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.
3. Уплощение или инверсия зубца T в различных отведениях.
Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводятся с целью:
1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто;
2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов АСТ и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).
Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:
1) повышение венозного давления при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертензии);
2) асцит и увеличение печени;
3) отсутствие пульсации по контуру сердца;
4) обнаружение обызвествления перикарда;
5) недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнаруживается при зондировании правых отделов сердца).
Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом следующих компонентов:
1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения);
2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);
3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический);
4) наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболевания (мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз Пика печени и пр.).
При обследовании больного прежде всего следует выявить форму поражения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях говорят об идиопатическом перикардите (все же можно предположить вирусную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать определенно).
Лечебные мероприятия при перикардитах проводятся с учетом:
1) этиологии процесса (если ее удается установить);
2) механизмов патогенеза;
3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);
4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболевания.
Воздействие на этиологические факторы предусматривает следующее.
1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился перикардит.
2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.
3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.
Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо другого заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с этим заболеванием (например, кортикостероидная терапия системной красной волчанки, терапия препаратами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цитостатические препараты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как при перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.
Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфекции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности пара– и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллина (пенициллин по 2 000 000—3 000 000 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины – оксациллин, метициллин, ампициллин).
При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).
Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим препаратам – из группы цефалоспоринов (кефзол, цепорин), а также рифадину, рифампицину и пр. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты (нистатин, фузидин и пр.).
Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних патогенных факторов предусматривает также и профилактику обострений болезни при наклонности к хронизации.
Воздействие на механизмы патогенеза предусматривает, прежде всего, иммуносупрессивную терапию.
Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергический патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (естественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообразно проводить иммуносупрессивную терапию кортикостероидами (преднизолон в умеренных дозах – 20–30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон является и средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).
Целесообразно использование преднизолона (15–20 мг) в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами (НПП): индометацин, вольтарен. При перикардите, являющемся составной частью постинфарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПП представляется наиболее оптимальной комбинацией.
В сочетании с НПП преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.
Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов:
1) болевого;
2) отечно-асцитического;
3) тампонадой сердца;
4) выраженными сращениями листков перикарда.
В связи с этим необходимо проведение специальных мероприятий:
а) при сильных болях в области сердца прием ненаркотических анальгетиков, преимущественно НПП;
б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного перикардита или выпота в полость перикарда лечится мочегонными средствами (фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и конкурентами альдостерона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение приема поваренной соли (не более 2 г/сут);
в) при симптомах тампонады сердца – срочное проведение пункции полости перикарда и извлечение жидкости;
г) развитие симптомов констрикции является показанием к операции перикардэктомии. Однако и после операции необходимо проведение этиотропной и патогенетической терапии (учитывая, что наибольшую долю констрикции дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда в сочетании с малыми дозами кортикостероидов).
Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной перикардэктомии.
Своевременное лечение заболеваний, приводящих к вовлечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.