Энциклопедия клинической кардиологии — страница 35 из 64

г) купирование криза, осложненного отеком легких: внутривенно вводят пентамин в сочетании с морфином или дроперидодом; в случае отсутствия эффекта внутривенно вводят фуросемид со строфантином. Если внезапные подъемы АД осложняются расслаиванием стенки аорты, необходимо быстро снизить систолическое давление до 110–115 мм рт. ст. Это достигается внутривенным введением арфонада в палате интенсивного наблюдения; одновременно консультируются с хирургом для решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.

Прогноз

При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Профилактика

Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии (СГ) – это АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД.

Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5—15 % от всех больных АГ.

Классификация

Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.

1. Почечные (нефрогенные).

2. Эндокринные.

3. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).

4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы).

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело– или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. К основным группам СГ некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные АГ. В эту группу входят АГ, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т. д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).

Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует АГ при полицитемии, хронических обструктивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.

В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.

Этиология

Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.

Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

1) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулёз почек и т. п.;

2) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерии, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек;

3) реноваскулярные (вазоренальные) АГ.

Заболевания эндокринной системы:

1) феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко—Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.

Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:

1) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);

2) заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентрикулярнои блокадой;

3) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.

Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражения и др.

Патогенез

Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД – рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона – альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды – зависит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными, и определяются характером поражения. Они связаны:

1) с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

2) с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;

3) с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

4) с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).

Клиническая картина

Клинические проявления при СГ в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.

Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой – результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка.

Симптомы основного заболевания:

1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания;

2) могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышением АД; в такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ возникают при:

а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50–55 лет;

б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах;

в) бессимптомном течении АГ;

г) резистентности к гипотензивной терапии;

д) злокачественном характере течения АГ.

По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачественной АГ встречается в 13–30 % всех СГ.

Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины СГ. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.

Центрогенные гипертензии

Центрогенные АГ обусловлены органическими поражениями нервной системы.

Характерные жалобы на пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся тяжелыми головными болями, головокружениями и различными вегетативными проявлениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе – указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или энцефалит.

Сочетание характерных жалоб с соответствующим анамнезом делает вероятным предположение о нейрогенном генезе АГ.

При физикальном исследовании важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При длительном течении болезни можно выявить особенности поведения, нарушения двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдельных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц пожилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза.

Наиболее важные для диагностики сведения получают при лабораторно-инструментальном обследовании пациентов.

Необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.

Главной задачей является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диагностика позволяет провести оперативное лечение.

Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность которой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и компьютерную томографию черепа.

Гемодинамические гипертензии

Гемодинамические АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразделяются на:

1) систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аортальной недостаточности;

2) регионарные гипертензии при коарктации аорты;