Применение гамма-глобулина, гемотерапии, переливаний крови и плазмы как стимулирующей терапии не оказывает прямого влияния на бронхолегочный процесс и должно ограничиваться строгими показаниями. Витаминотерапия в комплексе лечебных мероприятий показана в связи с возможными нарушениями витаминного баланса у больных тяжелой хронической пневмонией. Это относится в первую очередь к витаминам групп В и С.
Из физиотерапевтических процедур при обострении хронической пневмонии наиболее показана высокочастотная электротерапия (микроволны, индуктометрия). Для лечения детей более раннего возраста (до 5 лет) применяют высокочастотную индуктометрию с резонансным индуктором ЭВТ по 10 мин, на курс до 10 процедур. Используют электрическое поле УВЧ, лекарственный электрофорез. В фазе ремиссии бронхолегочного процесса используют бальнеолечение.
Диспансерное наблюдение . Основными задачами на поликлиническом этапе являются наблюдение за больными и лечение в периоде ремиссии, своевременная диагностика и лечение обострений на дому или госпитализация больных. Особое внимание следует уделить рациональному режиму дома и в школе, правильному проведению ЛФК и постурального дренажа, периодической коррекции этих методов.
Профилактика . Один из важных путей профилактики – своевременная диагностика и правильное лечение затяжных сегментарных пневмоний. Наибольшее значение для их распознавания имеет заключительное рентгенологическое исследование при острых пневмониях. Своевременная диагностика и удаление инородных тел бронхов, профилактика их аспирации также предотвращают хроническую пневмонию.
Прогноз . Многочисленные наблюдения свидетельствуют об отсутствии прогрессирования бронхолегочного процесса в детском и подростковом возрасте. Бронхиальные деформации не изменяются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни, что свидетельствует о снижении активности воспалительного процесса у детей старшего возраста и подростков по сравнению с таковой у детей младшего возраста.
Острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность – это патологический синдром, при котором в результате нарушения функции внешнего дыхания не обеспечивается адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода). При этом развиваются гипоксемия (уменьшение содержания кислорода в крови) и гипоксия (снижение содержания кислорода в тканях) в сочетании с гиперкапнией (повышением содержания углекислоты в крови).
Этиология . Острая дыхательная недостаточность – полиэтиологический синдром. Нарушение альвеолярной вентиляции может возникать при коме любой этиологии, черепно-мозговой травме, менингите, энцефалите, отравлении в результате генерализованных мозговых изменений (центрогенная форма острой дыхательной недостаточности); при судорожном синдроме различного происхождения и полирадикулоневритах вследствие непосредственного поражения дыхательных мышц, иннервирующих их нервов и соответствующих центров спинного мозга (нервно-мышечная форма острой дыхательной недостаточности); при плевритах, гемо– и пневмотораксах вследствие рестриктивных нарушений (торакодиафрагмальная форма).
Патогенез . Развитие патологических процессов в дыхательных путях и легких связано с тремя основными механизмами: нарушением альвеолярной вентиляции, ухудшением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. При этом преобладание того или иного механизма нарушений определяет форму острой дыхательной недостаточности.
Вентиляционные формы острой дыхательной недостаточности могут быть вызваны также нарушением механики дыхания из-за обструкции дыхательных путей. При этом различают высокую обструкцию (при западении языка, ларингоспазме, ларинготрахеите, инородном теле гортани и трахеи) и низкую обструкцию (при остром бронхите и бронхиолите, астматическом синдроме, инородном теле бронхов и др.).
Нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану и изменение вентиляционно-перфузионных отношений при застое в легких, неравномерной вентиляции отдельных участков легких и изменении гемодинамики в малом круге кровообращения (отек легких, пневмония, некоторые врожденные пороки сердца и др.) обусловливают развитие диффузионной формы острой дыхательной недостаточности (синдром альвеоло-капиллярного блока).
Смешанные формы острой дыхательной недостаточности возникают в случаях сочетания всех основных механизмов патогенеза (при пневмониях, экссудативном плеврите, ателектазе легкого и др.).
Клинические проявления . Для синдрома острой дыхательной недостаточности характерно быстрое нарастание признаков тяжелых нарушений со стороны центральной нервной системы, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Начальные проявления синдрома выражаются возбуждением, беспокойством или, напротив, заторможенностью и вялостью ребенка. Ранними симптомами нарушений газообмена являются локальный или общий цианоз слизистых и кожи, усиливающийся при любых нагрузках. Отмечаются напряженное, стонущее дыхание с нарушением ритма, участием вспомогательных мышц и втяжением уступчивых мест грудной клетки, тахикардия, повышение артериального давления. При нарастании острой дыхательной недостаточности появляются судороги, угнетение центральной нервной системы, непроизвольное мочеиспускание.
В зависимости от компенсации нарушений функции внешнего дыхания и газообмена выделяют клинико-патогенетические степени острой дыхательной недостаточности, позволяющие выбрать тактику неотложной помощи.
I степень (компенсированная) характеризуется учащением дыхания, инспираторной (при высокой обструкции) или экспираторной (при низкой обструкции) одышкой в результате нарушения механики дыхания при вентиляционной острой дыхательной недостаточности; одышкой без нарушения соотношения между вдохом и выдохом, тахикардией и повышением артериального давления при диффузионной острой дыхательной недостаточности.
II степень (субкомпенсированная) проявляется симптомами гиперкапнии и гипоксии (цианозом, включением вспомогательных мышц), исчезающими при вентиляционной острой дыхательной недостаточности в процессе вдыхания газовой смеси с 45 %-ным содержанием кислорода, при диффузионной острой дыхательной недостаточности – в процессе вдыхания чистого кислорода в сочетании с введением ганглиоблокаторов или эуфиллина.
III степень (декомпенсированная) характеризуется резкой одышкой, истощающей функцию дыхательного центра и перемежающейся с патологическими формами периодического дыхания, брадипноэ, аритмией дыхательных движений. Отмечаются выраженное участие вспомогательной мускулатуры, резкая тахикардия, снижение артериального давления, общий цианоз или акроцианоз на фоне генерализованной бледности и мраморности кожи, не исчезающие после вдыхания кислорода 60—100 %-ной концентрации. Сознание затемнено, могут быть приступы судорог.
IV степень (гипоксическая кома) является критической: дыхание редкое, судорожное, временами апноэ; отмечается генерализованный цианоз с землистым оттенком кожи или резкий акроцианоз, артериальное давление падает до нуля; наступает резкое угнетение дыхательного центра вплоть до его паралича.
Диффузионная острая дыхательная недостаточность проявляется клиникой отека легких: над всеми отделами грудной клетки выслушивается большое количество влажных мелко– и средне-пузырчатых хрипов, из трахеи начинает выделяться пенистая розовая мокрота; нарастают одышка, тахикардия, цианоз.
Диагностика и дифференциальная диагностика . До поступления в отделение интенсивной терапии диагноз острой дыхательной недостаточности устанавливается на основании клинических признаков, позволяющих последовательно решить следующие дифференциально-диагностические задачи: определение степени дыхательной недостаточности для выбора тактики неотложной помощи; определение ее формы для выбора характера лечебных мероприятий; определение эффекта от первичных мероприятий для прогноза возможных угрожающих состояний. На госпитальном этапе дифференциальная диагностика степеней острой дыхательной недостаточности дополняется сопоставлением клиники и показателей функций внешнего и тканевого дыхания. При развитии острой дыхательной недостаточности, не превышающей II степени, до начала лечения необходимо выяснить ведущую причину. Так, при нарушении альвеолярной вентиляции дифференцируют признаки угнетения центральной нервной системы, нарушения нервно-мышечной регуляции дыхания и рестриктивных процессов. При развитии симптомов обструкции дыхательных путей необходимо различать заболевания и состояния, обусловливающие высокую и низкую обструкцию.
Развитие острой дыхательной недостаточности III–IV степени требует лечебно-тактических мероприятий, не зависящих от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность.
Неотложная помощь. Объем и тактика проведения неотложных лечебных мероприятий на догоспитальном этапе определяются степенью и формой дыхательной недостаточности.
Наличие компенсации, соответствующей I степени острой дыхательной недостаточности, не требует неотложной синдромной терапии. При появлении признаков субкомпенсации, присущей II степени, назначаются мероприятия, направленные на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей и адекватного газообмена.
Для удаления содержимого из верхних отделов дыхательных путей используют аспирацию с помощью катетера, вводимого через рот или нос и соединенного с резиновой грушей, шприцем или отсосом.
Для разжижения скопившихся масс применяют отхаркивающие и разжижающие средства (микстуры из корня алтея, термопсиса; щелочное питье), ингаляции с протеолитическими ферментами, щелочными препаратами (0,1 %-ным химопсином, 0,1 %-ным трипсином, 0,3 %-ным панкреатином, 10 %-ным ацетилцистеином, 3 %-ным гидрокарбонатом натрия). На ингаляцию используют 3–5 мл препарата. Для приема внутрь назначают: мукалтин по 1/4—1 таблетке 3–4 раза в сутки, пертуссин по 1/2—1 дес. л. 3 раза в сутки, капли нашатырно-анисовые по 1 капле на год жизни ребенка 2–3 раза в сутки, бромгексин в разовой дозе 0,002 мг детям