3–5 лет и 0,004 мг детям 6—14 лет 3 раза в сутки.
Улучшают дренажную функцию дыхательных путей перемена положения тела ребенка в кровати, осторожное поколачивание и сдавливание грудной клетки во время выдоха.
Для поддержания проходимости дыхательных путей необходимы достаточное увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха, постоянная вентиляция помещения.
Для устранения бронхоспазма назначают внутрь и в ингаляциях бронхолитические средства.
При проведении оксигенотерапии на догоспитальном этапе используется подача кислорода из подушки или палатки. Последний способ позволяет проводить дозирование кислорода от 45 до 100 % и аэрозольную терапию. Дальнейшая ингаляционная оксигенотерапия применяется в стационарных условиях.
Транспортировка детей со II степенью острой дыхательной недостаточности показана после проведения указанного комплекса поддерживающей терапии.
Острая дыхательная недостаточность III–IV степени требует экстренной интенсивной и реанимационной дыхательной терапии. Проводятся мероприятия по восстановлению дыхания : освобождение ротоглотки от слизи и рвотных масс; ликвидация западения корня языка путем максимального разгибания шеи, выведения нижней челюсти, введения воздуховода; интубация. Обеспечив проходимость дыхательных путей, приступают к ингаляционной оксигенотерапии кислородом 90—100 %-ной концентрации.
При диффузионной форме дыхательной недостаточности с признаками отека легких для разгрузки малого круга кровообращения проводят следующие мероприятия. Ребенку придают полусидячее положение с опущенными ногами или приподнимают головной конец кровати (при отсутствии нарушений мозгового кровотока). Назначают диуретики: фуросемид (лазикс) внутрь, внутримышечно или внутривенно 1–2 мг/кг 1 раз в сутки; этакриновую кислоту (урегит) внутрь или внутривенно 1,5–2 мг в сутки в 1–2 приема. Для повышения осмотических свойств крови вводят внутривенно 20–40 %-ный раствор глюкозы с 2,4 %-ным раствором эуфиллина в суточной дозе 0,2 мл/кг.
При отеке легких с признаками артериальной гипертензии детям старшего возраста внутривенно капельно вводят ганглиоблокаторы: 1–2 мл 5 %-ного раствора пентамина или 0,2–1 мл 2 %-ного раствора бензогексония.
Развитие синдрома альвеоло-капиллярного блока требует назначения антигистаминных средств (1 %-ного раствора димедрола, 2,5 %-ного раствора пипольфена или 2 %-ного раствора супрастина) внутривенно в возрастных дозах. Детям старше 7 лет вводят литическую смесь (2,5 %-ного раствора пипольфена – 1 мл, 1 %-ного раствора промедола – 1 мл, 2,5 %-ного раствора аминазина – 0,5 мл) внутривенно по 0,1 мл смеси на год жизни. Внутривенно капельно вводят преднизолон в суточной дозе 1–2 мг/кг.
При гипоксической коме с явлениями одышечно-цианотического приступа наряду с литической смесью показано введение бета-адреноблокаторов: индерала (обзидана) – внутривенно медленно (0,1 %-ного раствора в суточной дозе 0,1 мг/кг).
В экстренных ситуациях на догоспитальном этапе при внезапной остановке дыхания требуется применение искусственной вентиляции легких без использования аппаратов приемом «рот в рот» и «рот в нос». При этом необходимо обеспечить ряд условий: восстановить проходимость дыхательных путей, зажимать во время вдувания рот или нос в зависимости от используемого приема, поддерживать частоту вдуваний на уровне 20–25 в 1 минуту.
На госпитальном этапе при безуспешности оксигенотерапии переходят к спонтанному дыханию под постоянным положительным давлением. Применение ручных респираторов позволяет длительно осуществлять искусственную вентиляцию легких с использованием необходимых концентраций кислорода. Автоматическая искусственная вентиляция легких в условиях скорой помощи и в стационаре может проводиться только специально подготовленными врачами.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма у детей – заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами удушья или затрудненного дыхания в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Обструкция обратима.
Бронхиальная астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста, и частота ее продолжает расти. Бронхиальной астмой страдают 5—10 % детей. В настоящее время нередко отмечается гиподиагностика, или поздняя диагностика, бронхиальной астмы, что приводит к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий.
Этиология . Среди причин возникновения бронхиальной астмы выделяют предрасполагающие, причинные факторы и факторы, вызывающие обострения заболевания (триггеры).
Предрасполагающие факторы
1. Наследственность. Бронхиальная астма относится к мультифакториальным заболеваниям.
Риск возникновения астмы у ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, в 2–3 раза выше. Предрасположенность к атопии и к бронхиальной гиперреактивности наследуется независимо друг от друга, однако при их сочетании риск развития бронхиальной астмы значительно увеличивается. Основные гены предрасположенности к возникновению бронхиальной астмы содержатся в 5-й и 11-й хромосомах.
2. Патологическое течение беременности и родов, недоношенность.
3. Аллергические заболевания у ребенка.
4. Частые респираторно-вирусные инфекции.
5. Воздействие поллютантов (загрязнение атмосферного воздуха, табакокурение).Причинные факторы Различные аллергены сенсибилизируют дыхательные пути, создавая у предрасположенных лиц условия для развития аллергического воспаления бронхов и клинической манифестации бронхиальной астмы.
Виды аллергенов
1. Пищевые (коровье молоко, рыба, яйца, шоколад, апельсины, мандарины и пр.).
2. Бытовые (домашняя и библиотечная пыль). Основную часть аллергенов домашней пыли составляют клещи-пироглифы Dermatophagoides pteronyssimus, farinae, microceras. Клещи размножаются в коврах, драпировочных тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках и мягкой мебели, домашней обуви, под плинтусами. Наилучшими условиями для роста клеща являются температура 22–26 оС и относительная влажность более 55 %. Сенсибилизация к клещам выявляется у 73,5—91 % детей с бронхиальной астмой. Клещевая бронхиальная астма характеризуется круглогодичным возникновением обострений с учащением в весенне-осенний период и в ночное время, когда наблюдается наибольшая экспозиция клещей.
3. Аллергены животного происхождения: шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков, птиц, кроликов, лошадей, овец и пр.), насекомых (тараканов), сухой корм (дафнии) для аквариумных рыбок. После удаления животных высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в течение нескольких лет.
4. Грибковые аллергены. Сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам выявляется у 2/3 детей с бронхиальной астмой. Грибы содержатся внутри помещений, во внешней среде, пищевых продуктах. Обострения болезни у детей с грибковой сенсибилизацией наблюдается в осенне-зимний период или круглогодично при проживании ребенка в сырых, плохо проветриваемых помещениях. Характерно тяжелое течение астмы с частыми рецидивами и короткими ремиссиями.
5. Пыльцевые аллергены:
а) деревья и кустарники (береза, ольха, ясень, орешник, тополь, ива, дуб, каштан, вяз и пр.);
б) злаковые травы (тимофеевка, райграс, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, пырей, рожь, греча, пшеница и пр.);
в) сорные травы (лебеда, амброзия, конопля, полынь и пр.).
В условиях климата средней полосы России отмечается три пика обострений болезни: весенний (апрель-май), связанный с пылением деревьев, летний (июнь – август), связанный с пыльцой злаковых растений и осенний (август – октябрь), обусловленный пыльцой сорных трав.
6. Лекарственные средства (антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины и пр.).
7. Инфекционные аллергены (бактерии и вирусы), вакцины.
8. Химические вещества (ксенобиотики):
а) окись углерода, диоксид серы, азота, металлы, продукты неполного сгорания бензина, пестициды, гербициды;
б) поллютанты помещений;
в) бытовая химия, парфюмерия.
Факторы, вызывающие обострения бронхиальной астмы (триггеры).
Триггеры – факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции аллергического воспаления в бронхах или провоцирования острого бронхоспазма. Среди триггеров выделяют специфические (аллергены) и неспецифические (неаллергенные) воздействия:
1) контакт с аллергеном;
2) респираторно-вирусные инфекции. Вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов и повышают бронхиальную гиперреактивность;
3) физическая нагрузка (повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры, влажности и осмолярности секрета бронхов при сопутствующей гипервентиляции);
4) изменение метеоусловий (перепады температуры, давления, высокая влажность, гроза);
5) загрязнение воздуха;
6) психоэмоциональная нагрузка (стресс, смех, плач, страх);
7) психологические факторы. Особенности взаимоотношений мать – ребенок коррелируют с частотой рецидивирования бронхиальной астмы;
8) резкие запахи.
Причиной более тяжелого течения бронхиальной астмы могут быть сопутствующие бактериальные инфекции верхних и нижних дыхательных путей, перинатальные повреждения ЦНС, гастроэзофагальный рефлюкс.Патогенез . Основой патогенеза бронхиальной астмы является хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов. В воспалительном процессе участвуют эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиальные клетки. Воспаление координируется Т-хелперами, секретирующими цитокины JL-4, JL-13, которые обеспечивают переключение В-лимфоцитов на синтез IgE антител. Сенсибилизация аллергенами приводит к синтезу IgE, которые фиксируются на тучных клетках. При повторном действии аллергена происходит реакция антиген – антитело, дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов (гистамина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксического фактора), вызывающих острые аллергические проявления и подготавливающих развитие позднефазовых реакций, характеризующихся привлечением воспалительных клеток. Интерлейкин IL-5, синтезируемый как тучными клетками, так и Т-лимфоцитами, активизирует эозинофилы – вторую основную эффекторную клетку аллергического воспаления. Тучные клетки и эозинофилы в процессе активации секретируют цитокины, подобные Т-хелперам, поддерживая тем самым образование Т-хелперов, синтез иммуноглобулинов Е и замыкая круг аллергического воспаления. Эозинофилы продуцируют лейкотриены (продукты метаболизма арахидоновой кислоты), которые в настоящее время считаются наиболее важными медиаторами аллергического воспаления при бронхиальной астме.