В процессе лечения симптомы эндокардита у детей довольно часто проходят по мере стихания процесса, диагностировать приобретенный порок сердца можно не ранее чем через 10–12 месяцев после исчезновения клинических и лабораторных признаков активности ревматизма.
Ревматический перикардит как изолированный процесс встречается достаточно редко. Обычно он сочетается с эндо– и миокардитом. Поражение перикарда всегда наблюдается при ревматическом кардите, хотя клинически диагностируется редко. По характеру перикардит может быть сухим, фибринозным и экссудативным. При фибринозном перикардите появляются боли в области сердца, выслушивается шум трения перикарда. Диффузный экссудативный перикардит сопровождается резким ухудшением состояния. Появляются выраженная бледность кожных покровов, цианоз губ, набухание шейных вен, нарастает одышка. Больной принимает вынужденное положение (ортопноэ). Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижено. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, выслушиваемые ранее шумы плохо прослушиваются. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. При рентгенологическом исследовании определяются нечеткость, деформация, расширение контуров сердца, тень его нередко приобретает форму шара или трапеции с малой амплитудой пульсации.
Генерализованный характер ревматического процесса определяет появление внесердечных симптомов, к которым относятся полиартрит, малая хорея, поражение кожи и ряда внутренних органов.
Ревматический полиартрит характеризуется множественным поражением суставов. Обычно в процесс вовлекаются средние суставы. Типичными для ревматического полиартрита являются летучесть и симметричность поражения. Суставы припухшие, резко болезненные, горячие на ощупь. Кожа над ними напряжена и гиперемирована. Отличительной чертой ревматического поражения суставов является быстрое прекращение болей и отсутствие деформаций при своевременном лечении. В настоящее время заболевание характеризуется поражением суставов в виде полиартралгий.
Поражение нервной системы в детском возрасте чаще всего проявляется в виде малой хореи. Начало заболевания постепенное. У больных появляются раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, ухудшение сна. Через 1–2 недели развиваются основные признаки хореи: гиперкинезы, гипотония мышц, некоординированность движений, нарушения эмоциональной сферы. В результате гиперкинезов (непроизвольных порывистых излишних движений различных мышечных групп) появляется гримасничанье, дети не могут самостоятельно принимать пищу, изменяется их почерк. Движения при малой хорее неритмичные, разбросаны по всему телу и совершаются в быстром темпе. При выраженных гиперкинезах больные не могут стоять и ходить, постоянно меняют положение в постели – развивается так называемая двигательная буря, или «бешеная пляска». При распространении гиперкинезов на мышцы гортани страдают глотание и речь.
Малая хорея протекает, как правило, с умеренным вовлечением в патологический процесс сердца, нормальной температурой тела и незначительными изменениями лабораторных показателей. В настоящее время чаще наблюдаются стертые формы хореи, когда отмечаются только отдельные слабовыраженные признаки поражения нервной системы.
Поражение кожи в последние годы встречается редко и проявляется в виде аннулярной эритемы (округлые розовато-красные пятна с бледным центром, чаще располагающиеся на боковых поверхностях грудной клетки, животе, внутренней поверхности бедер, плеч), ревматических узелков (плотные безболезненные образования размером 2–8 мм по ходу сухожилий).
Ревматическая пневмония, тиреоидит, гепатит, нефрит, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, ирит, иридоциклит обнаруживаются очень редко. Иногда при ревматизме может отмечаться абдоминальный синдром, вызванный васкулитом сосудов брюшины.
Различают 3 степени активности процесса: I – минимальная; II – умеренная; III – максимальная.
При III степени активности проявления заболевания ярко выражены. Отмечается высокая лихорадка. Имеются отчетливые электрокардиографические, рентгенологические, фонокардиографические признаки кардита, резко изменены лабораторные показатели: нейтрофильный лейкоцитоз выше 10∙109/л; СОЭ более 30 мм/ч, С-реактивный белок – 3–4 плюса, фибриноген 10 г/л и выше, альфа2-глобулины – 17 %, гамма-глобулины – 23–25 %, серомукоид – выше 0,6 ед., ДФА – выше 0,35—0,5 ед., в 3–5 раз повышены титры антистрептококковых антител. Отмечается отчетливая положительная динамика на фоне лечения.
II степень активности характеризуется умеренно выраженными клиническими, лабораторными и другими признаками заболевания: лейкоцитоз не более 8—10∙109/л, СОЭ – 20–30 мм/ч, альфа2-глобулины – 11,5—16 %, гамма-глобулины – в пределах 21–23 %, серомукоид – 0,3–0,6 ед.; ДФА – 0,25—0,3 ед., С-реактивный белок – 1–3 плюса, титр антистрептококковых антител повышен в 1,5–2 раза. Лихорадка может отсутствовать. Чаще всего это подострое течение процесса с медленной динамикой на фоне лечения.
При I степени активности клинические и инструментальные признаки ревматизма слабо выражены. Показатели лабораторных анализов – обычно на верхней границе нормы или слегка повышены, наблюдается неотчетливая динамика на фоне противоревматической терапии.
Течение . В течении ревматического процесса выделяют две фазы: активную и неактивную.
Активная фаза продолжается 10–12 месяцев. Различают также острое (до 2 месяцев), подострое (до 3–4 месяцев), затяжное (до 5–6 месяцев), рецидивирующее (1 год и более) и латентное (клинически бессимптомное) течение.
Диагностика . Основными диагностическими критериями активного ревматизма являются кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, аннулярная эритема. К дополнительным диагностическим критериям относятся лихорадка, артралгия, лабораторные изменения, изменения на ЭКГ, ревматический анамнез (перенесение ревматизма в прошлом, наличие ревматического поражения сердца). Наличие двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев в сочетании с данными о предшествующей стрептококковой инфекции дает право ставить диагноз ревматизма при обязательном подтверждении предшествующей стрептококковой инфекции.
Со стороны периферической крови отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При биохимическом исследовании выявляются диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок, повышенное содержание фибриногена, серомукоида. Важное диагностическое значение имеет нарастание титров противострептококковых антител: антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, выделение из зева стрептококка группы А.
Дифференциальная диагностика . При затяжном течении и минимальной активности ревматического процесса дифференциальный диагноз проводится с хронической интоксикацией различного генеза. Кроме того, ревматизм дифференцируют от неревматических кардитов, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки и других диффузных болезней соединительной ткани, инфекционно-аллергического и ревматоидного артрита, а также тиреотоксикоза.
Лечение . Лечение комплексное, длительное и этапное в стационаре, ревматологическом санатории, в домашних условиях под наблюдением ревматолога. В остром периоде заболевания дети подлежат госпитализации, желательно в специализированное отделение. Показано временное ограничение двигательной активности. При максимальной степени активности назначается строгий постельный режим. Больным с умеренной или минимальной степенью активности предписывается постельный режим. Его продолжительность составляет 2–3 недели. В последующем назначается полупостельный или щадящий режим. При переводе с одного режима на другой учитываются клинические и лабораторные показатели, а также результаты нагрузочных функциональных проб.
Показано раннее назначение лечебной физкультуры по специально разработанным комплексам.
Диета больных должна быть полноценной, обогащенной витаминами и калием. В остром периоде заболевания рекомендуется ограничить количество соли и жидкости, исключить экстрактивные вещества (стол № 10 по Певзнеру). При развитии сердечной недостаточности проводятся разгрузочные дни.
С первых дней заболевания в течение 1,5–2 недель назначаются препараты пенициллина. В последующем каждые 2–4 недели применяется бициллин-5 по 750 000—1 500 000 ЕД в зависимости от возраста ребенка. Основное место в терапии занимают противоревматические средства, представленные различными группами лекарственных препаратов. Наиболее выраженным противовоспалительным действием обладают салицилаты, производные индола (индометацин, метиндол), вольтарен, в меньшей степени препараты пиразолонового ряда. В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды. При назначении больших доз гормонов применяются препараты калия (панангин, аспаркам). Проводится симптоматическое лечение (сердечные гликозиды, эуфиллин, диуретики, кардиотропные средства). Необходима санация хронических очагов инфекции.
При хорее назначается весь комплекс антиревматического лечения с дополнительным включением барбитуратов, бромидов, малых транквилизаторов (элениум, триокеазин), антигистаминных препаратов, витаминов группы В.
Показана лечебная физкультура , которую назначают с конца первой – начала второй недели заболевания, постепенно увеличивая нагрузку. Необходима санация очагов инфекции, тонзиллэктомия возможна не ранее чем через 2–2,5 месяца от начала заболевания при нормальных лабораторных показателях.
Диспансерное наблюдение. Диспансерное наблюдение проводится участковым врачом совместно с кардиоревматологом. Ребенка осматривают не менее двух раз в год, проводят инструментально-лабораторное обследование, осмотр смежными специалистами, вторичную профилактику ревматизма.
Профилактика . Первичная профилактика включает мероприятия, уменьшающие возможность стрептококкового инфицирования (закаливание ребенка, занятия физкультурой и спортом, рациональное питание, максимальное использование свежего воздуха), своевременное лечение стрептококковой инфекции, лабораторный контроль, включающий исследование крови и мочи, диспансерное наблюдение за детьми с хроническим тонзиллитом.