Вторичная профилактика заключается в круглогодичной бициллинопрофилактике. Больным, перенесшим первичный ревматизм без признаков клапанного поражения сердца или хорею без ясных сердечных изменений с тщательно санированными очагами хронической инфекции или при их отсутствии, проводится круглогодичная бициллинопрофилактика продолжительностью 3 года. В последующие 2 года проводится сезонная профилактика (осенью и весной) с одновременным назначением бициллина-5, ацетилсалициловой кислоты и витаминов. Детям, перенесшим первичный ревмокардит с клапанными поражениями, хорею с затяжным или непрерывно рецидивирующим течением, а также с очагами вторичной инфекции, круглогодичная профилактика проводится в течение 5 лет. Больным дошкольного возраста бициллин-5 вводится в дозе 750 000 ЕД один раз в две недели, школьникам – 1 500 000 ЕД один раз в месяц.
Текущая профилактика проводится при возникновении ангин, обострениях хронического тонзиллита, острых респираторных заболеваниях. Несмотря на получаемую бициллинопрофилактику, проводится 10-дневное лечение антибиотиками в сочетании с противовоспалительными средствами.
Прогноз . В последнее время значительно улучшился благодаря эффективным мерам борьбы со стрептококковой инфекцией. Летальный исход наступает в 0,4–0,1 % случаев и определяется в основном сердечной недостаточностью, которая развивается при остром течении с высокой активностью в результате тяжелого миокардита или же длительном течении ревматизма вследствие сформировавшегося порока сердца с гемодинамическими нарушениями. Развитие сочетанных пороков и комбинированного поражения клапанов сердца обычно наблюдается в результате повторных ревматических атак.
Неревматические кардиты
Неревматические кардиты – заболевания, характеризующиеся преимущественным воспалительным поражением миокарда различной этиологии, развивающиеся на фоне иммунологической недостаточности организма.
Миокардиты в детском возрасте встречаются достаточно часто. У детей при вирусных и бактериальных миокардитах в процесс практически всегда вовлекается одновременно эндокард и перикард. В связи с тем что в клинической картине преобладают признаки изменения в миокарде, широко используется термин «миокардит», хотя он не отражает всего патологического процесса и его распространенности. В последнее время в отношении детей предложено пользоваться термином «кардит». Распространенность кардитов среди детского населения выше, чем среди взрослых; тяжелые формы встречаются чаще у детей раннего возраста.
В зависимости от периода возникновения неревматический кардит может быть врожденный (антенатальный) – ранний и поздний, и приобретенный.
Этиология . Этиологическим фактором может быть вирусный (энтеровирусы Коксаки А и В, ECHO, простого герпеса, краснухи, цитомегалии), вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический.
Патогенез . Учитывая многообразие причин, вызывающих кардиты, однозначно объяснить их патогенез сложно. Однако ведущая роль отводится персистенции вируса в организме, в частности в кардиомиоцитах и клетках иммунной системы. Его активация под влиянием неблагоприятных факторов приводит к деструкции миофибрилл и запускает иммунологические реакции немедленного и замедленного типа, что способствует распространению патологического процесса в сердце.
Иммунное воспаление также играет значительную роль в развитии бактериальных кардитов.
Биологически активные вещества, освобождающиеся в процессе иммунного воспаления в миокарде, являются мощными активаторами системы гемостаза, приводящими к последующему образованию микротромбов и нарушению микроциркуляции в сердечной мышце и других органах.
Способствуют развитию кардита генетически обусловленные нарушения обмена и иммунной системы (случаи семейного кардита).
Морфологическая картина кардита зависит от периода его возникновения, течения и проявляется различной степенью сочетания деструктивных, инфильтративно-воспалительных и склеротических изменений всех трех оболочек сердца и его сосудов, с довольно частым поражением проводящей системы и редким – клапанов.
Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндо– и миокарда. Большое количество эластической ткани указывает на повреждение сердца в раннем фетальном периоде (4—6-й месяцы внутриутробного развития).
При поражении сердца после 7-го месяца беременности наблюдается обычная воспалительная реакция и не развивается фиброэластоз.
Клинические проявления.
Врожденные кардиты. Для ранних врожденных кардитов характерны следующие клинические признаки: низкая масса тела при рождении и (или) плохая прибавка в дальнейшем; вялость, бледность, утомляемость при кормлении, умеренный цианоз слизистых оболочек, кончиков пальцев; кардиомегалия, рано развивающийся сердечный горб; раннее развитие сердечной недостаточности, обычно тотальной, но с преобладанием левожелудочковой; верхушечный толчок ослаблен или не определяется, глухие тоны, тахикардия, резистентная к терапии; отсутствие шума или систолический шум недостаточности митрального клапана.
На ЭКГ выявляются высокий вольтаж комплексов QRS, ригидный, частый ритм, гипертрофия миокарда левого желудочка с признаками ишемии его субэндокардиальных отделов (снижение ниже изолинии сегментов ST с отрицательным зубцом Т). При рентгенологическом исследовании обнаруживается шаровидная или овоидная форма сердца, усиление легочного рисунка.
Характерными для поздних врожденных кардитов являются: нормальная масса тела при рождении, но недостаточная прибавка в массе с 3—5-го месяца жизни; задержка в развитии статических функций; утомляемость при кормлении, потливость, бледность, одышка с рождения; кардиомегалия, признаки сердечно-сосудистой недостаточности тотального характера; приподнимающийся, усиленный и смещенный вниз верхушечный толчок; громкие тоны, шум, связанный с клапанными нарушениями.
На ЭКГ отмечается нарушение ритма и проводимости (синусовая тахикардия, предсердные и желудочковые экстрасистолы, ускоренный предсердный ритм, блокады), высокий зубец V5,6, смещение сегмента ST ниже изолинии. При рентгенологическом исследовании – трапециевидная конфигурация сердечной тени, снижение амплитуды сердечных колебаний.
Диагноз врожденного кардита считается достоверным, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме; вероятным, если они возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего интеркурентного заболевания и (или) анамнестических данных о болезни матери во время беременности.
Приобретенные кардиты. Среди острых кардитов можно выделить случаи с диффузным поражением миокарда и преимущественным поражением проводящей системы сердца в виде атриовентрикулярных блокад и стойкой тахиаритмии. Тяжелые формы характерны для детей первых трех лет жизни. Они возникают на фоне или вскоре после перенесенной вирусной инфекции. По мере стихания симптомов ОРВИ экстракардиальные признаки поражения становятся ведущими (сниженный аппетит, вялость, беспокойство, раздражительность, навязчивый кашель, тошнота, рвота, бледность).
У 20 % больных одним из первых экстракардиальных признаков заболевания бывают приступы цианоза, одышки. Первыми кардиальными симптомами являются признаки левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, хрипы в легких, тахикардия. Вслед за этим снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень. Сердечный горб отсутствует. Верхушечный толчок ослаблен или не определяется вовсе. Границы сердца в большинстве случаев расширены умеренно, реже – резко. При аускультации отмечается приглушенность или глухость I тона на верхушке, при кардиомегалии – ритм галопа. Шум либо отсутствует, либо он функциональный и связан с дисфункцией папиллярных мышц. При полной атриовентрикулярной блокаде на верхушке выслушивается непостоянный хлопающий «пушечный» I тон.
На ЭКГ – изменение вольтажа зубцов, синусовая тахикардия с тенденцией к замедлению атриовентрикулярной проводимости, изменение сегмента ST и зубца Т, нарушения ритма. В общем анализе крови выявляются умеренно выраженные признаки воспаления. На рентгенограмме органов грудной клетки – значительное усиление легочного рисунка из-за переполнения венозного русла (левожелудочковая недостаточность), умеренное увеличение сердца за счет левого желудочка. Конфигурация тени сердца варьируется от нормальной в первые 2–3 недели заболевания до шаровидной через 1–1,5 месяца. Кардиомегалия свидетельствует о длительности заболевания более 1 месяца. У 1/3 больных имеется тимомегалия.
Одним из диагностических критериев острого кардита является обратное развитие клинических и инструментальных данных в течение 6—18 месяцев.
Хронические кардиты. Хронические кардиты занимают основное место среди неревматических кардитов у детей старшего возраста. Хронический кардит может быть первично хроническим (с клинически бессимптомной начальной фазой) и развивающимся из острого или подострого.
Хронический кардит характеризуется наличием экстракардиальных (отставание в физическом развитии, утомляемость, слабость, рецидивирующие пневмонии, тошнота, рвота, боли в животе) и кардиальных (одышка, тахи– и брадиаритмии, внезапно развивающаяся сердечная недостаточность) симптомов.
Комплексное обследование детей с данным заболеванием позволяет выделить два варианта хронических кардитов:
1) с увеличенной полостью левого желудочка и незначительной гипертрофией его миокарда (застойный или дилатационный вариант), выраженным кардиосклерозом; в основе его возникновения лежит преимущественное нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка;
2) с нормальной или несколько уменьшенной полостью левого желудочка за счет выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофический вариант) и с резко уменьшенной полостью левого желудочка с гипертрофией миокарда или без нее (рестриктивный вариант).