Хотя велико значение диетотерапии при лечении железодефицитных состояний и, конечно, следует устранить те погрешности питания, которые есть в диете ребенка, обогатить питание, руководствуясь как возрастом ребенка, так и содержанием железа в продукте, но следует помнить, что лишь диетой устранить дефицит железа в организме невозможно – необходимо назначать препараты железа.
Препараты железа. Перорально применяются железа лактат, железа глицерофосфат, железа закисного сульфат, сукцинат, фумарат железа, ферроплекс, феррокаль, ферроцерон, орферон, конферон, сироп алоэ с железом, гемостимулин и др. Препараты железа рекомендуется запивать раствором аскорбиновой кислоты. Назначаются препараты железа из расчета 5–8 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки. Лечение начинается с половинной или 1/3 дозы, при хорошей переносимости в течение недели достигается терапевтическая доза. Стойкого оптимального уровня гемоглобина можно достичь через 1–2 месяца лечения, затем дозу препарата снижают наполовину и дают еще 6 месяцев доношенным детям и до конца второго года жизни – недоношенным. Иногда железо сочетается с препаратами меди (0,2 мг/ кг массы в сутки в 3 приема).
При тяжелых формах малокровия первоначальную дозу увеличивают.
Препараты железа принимают обычно 3 раза в день до еды. При плохой переносимости (тошнота, боль в животе) таблетки принимают после или во время еды и в таком количестве, чтобы диспепсических нарушений не было. Уменьшение дозы замедляет нормализацию состава крови.
В случае плохой переносимости или нарушения всасываемости при тяжелых анемиях железо применяется парентерально. В начале лечения определяется курсовая доза по формуле: масса тела (кг) × (1000 – Fe) / 20 = мг парентерально вводимого железа; где Fe – содержание железа в сыворотке больного, мкг/л.
Для парентерального введения наиболее часто используется феррум-лек как для внутримышечного, так и для внутривенного введения; имферон, эктофер, фербитол и др.
Внутривенное введение препаратов крови при железодефицитных анемиях нежелательно и проводится только по жизненным показаниям (церебральные или кардиопульмональные осложнения, хирургические вмешательства).
Железодефицитная анемия, обусловленная инфекционным процессом, требует в первую очередь активной антибактериальной терапии . Препараты железа при остром процессе назначать не следует, если его дефицит обусловлен только инфекцией.
Лечение препаратами железа обычно проводят амбулаторно. Контрольные исследования крови целесообразны через 1,5 недели от начала лечения для выявления ретикулоцитарного подъема и через месяц, когда уровень гемоглобина обычно приближается к нормальному. В дальнейшем контроль достаточно осуществлять 1 раз в 3 месяца и даже реже, если отсутствуют субъективные признаки дефицита железа. Эти показатели – важный фактор контроля для систематической профилактики железодефицитных состояний.
Переливание крови при железодефицитных анемиях не показано, за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей и сопровождающихся признаками острой постгеморрагической анемии.
Профилактика . Профилактика железодефицитных состояний у детей раннего возраста должна начинаться с предупреждения его недостатка у женщин репродуктивного возраста и назначении всем женщинам на протяжении второй половины беременности и в период лактации препаратов железа, например гемостимулина, по 1 г в сутки, или другого препарата железа.
Кроме того, необходимы активный режим будущей матери с достаточным пребыванием на свежем воздухе, рациональное сбалансированное питание, профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное лечение последних. Назначение профилактических доз железа и витамина Е особенно рекомендуется в последние два месяца беременности.
Всем доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, начиная с 3 месяцев показано назначение одного из препаратов железа (орферон, сироп алоэ с железом или какой-либо другой препарат) из расчета по элементарному железу 1 мг/кг. Недоношенным детям суточную профилактическую дозу препарата увеличивают до 2 мг/кг и начинают давать с месячного возраста, а у детей с очень низкой массой при рождении даже раньше – с 3 недель.
Естественное вскармливание, рациональное расширение питания и введение прикормов в декретированные сроки, прогулки, массаж и гимнастика, профилактика рахита являются существенными моментами профилактики железодефицитных состояний.
В настоящее время выпускают каши для детского питания с добавлением препаратов железа, которые желательно включать в рацион ребенка. Наконец, адаптированные смеси для питания детей содержат добавки железа, и если ребенок их получает, то нет необходимости в дополнительном назначении препаратов железа для профилактики его дефицита.
Необходимо осуществлять диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное обследование их с целью выявления легких степеней анемии, латентного дефицита железа и назначения своевременного лечения. Особенное внимание необходимо уделять детям из групп риска: от матерей с анемией или латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности, недоношенным, с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущим, находящимся на нерациональном искусственном вскармливании.
Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
Прогноз . При железодефицитных анемиях в большинстве случаев прогноз благоприятный.
Своевременная диагностика, восполнение дефицитов, лечение самой анемии и сопутствующих заболеваний приводят к полному выздоровлению.
Витаминодефицитные анемии
К витаминодефицитным анемиям относят витамин В12– и фолиеводефицитные анемии, т. е. развивающиеся в результате недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты.
Этиология . B12-дефицитная анемия развивается в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина (витамина В12). Причинами дефицита витамина В 12 в организме ребенка могут быть врожденный недостаток внутреннего фактора или нарушение его активности; отсутствие внутреннего фактора в связи с резекцией желудка; недостаток транскобаламина II, при котором витамин В12 после его резорбции в кишечнике не может транспортироваться кровью к органам и тканям; атрофия фундальных желез, вырабатывающих внутренний фактор. Симптомы недостаточности фолиевой кислоты или витамина В12 развиваются после использования их депо.
Весьма редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В12.
Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней. В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет его поглощение избыточно развившейся кишечной микробной флорой.
К редкой форме дефицита витамина В12 относится рецессивно наследуемый синдром Иммерелунд – Грэсбека с поражением эпителия кишечника, почек, кожи. Болезнь развивается в основном у детей и характеризуется сочетанием мегалобластной анемии с поражением почек.
Причина возникновения наиболее распространенной идиопатической формы болезни не совсем ясна, хотя для многих случаев может быть доказана наследственная природа (рецессивное наследование).
В организме ребенка легко может возникнуть недостаток фолиевой кислоты , так как суточная потребность в фолатах велика, а резервы их в организме незначительны. Женское молоко содержит достаточное количество фолиевой кислоты для нормального развития ребенка, однако нагревание его и повторная пастеризация приводят к уменьшению ее содержания; мало фолиевой кислоты в сухом и козьем молоке.
Недостаток фолатов возникает также при целиакии, желудочно-кишечных заболеваниях, хроническом гемолитическом процессе, гипопластической анемии. Сепсис, пневмония, печеночная недостаточность быстро истощают запасы фолатов в организме, особенно у недоношенных детей. При дефиците фолатов у беременных ребенок может родиться с недостаточным депо фолиевой кислоты. Редко возможен генетический дефект – нарушение транспорта фолатов или их метаболизма.
Патогенез . При дефиците фолиевой кислоты нарушаются процессы синтеза альбумина и предшественников ДНК, РНК. Коферментные системы фолиевой кислоты участвуют в биосинтезе пуриновых предшественников нуклеиновых кислот, некоторых аминокислот. Установлена сопряженность изменений цикла фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12.
Витамин В12 оказывает стимулирующее влияние на интенсивность роста клеток путем активации метионинсинтетазы. При дефиците витамина В12 происходит нарушение синтеза ДНК, замедление нормальных процессов созревания гемопоэтических клеток, что выражается в мегалобластическом кроветворении. Пропионовая и метилмалоновая жирные кислоты, накапливающиеся в организме при дефиците витамина B12, токсичны для нервных клеток. Это обусловливает нервные изменения, проявления фуникулярного миелоза.
Клинические проявления . Проявления В12-дефицитной анемии складываются из следующих синдромов: циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей); желудочно-кишечного; неврологического; гематологического (проявления анемии).
Кроме этих синдромов, клиническая картина будет определяться также заболеванием, на основе которого развилась В12-дефицитная анемия.
При достаточно выраженной анемии могут наблюдаться симптомы, обусловленные циркуляторно-гипоксическим синдромом (слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в области сердца, сердцебиения). В случае нерезкого кислородного голодания тканей эти жалобы могут отсутствовать. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кончике языка и жжение, чувство тяжести в области желудка после еды, чередование поносов и запоров обусловлено поражением желудочно-кишечного тракта, и в частности выраженной секреторной недостаточностью желудка. При поражении центральной нервной системы появляются жалобы на головную боль, неустойчивую походку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания мурашек». Нередко дети отстают в физическом и умственном развитии. Клеточный иммунитет угнетен.