. В патогенезе диссеминированного внутри-сосудистого свертывания возможны:
1) преобладание прокоагулянтного звена гемостаза;
2) преобладание сосудисто-тромбоцитарного звена;
3) выраженная активность обоих звеньев.
Первый механизм возникает при поступлении в кровоток неадекватного количества тромбопластических веществ. В результате повреждения эндотелия сосудов, высокой концентрации эндотоксинов, образования комплексов антиген – антитело начинает преобладать сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза, что приводит к внутрисосудистому свертыванию. Каскадная реакция свертывания крови в конечном итоге приводит к образованию тромбина, который в свою очередь предопределяет образование фибрин-мономера. Часть последнего нейтрализуется продуктами деградации фибриногена и образует растворимый фибрин-мономер, другая часть полимеризируется и превращается в тромб или внутрисосудистые фибриновые отложения, которые, с одной стороны, предопределяют тканевую гипоксию, анемию, некрозы, с другой – способствуют освобождению активаторов плазминогена. Последнее приводит к лизису тромбов.
Таким образом, клинико-морфологическую картину синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания предопределяют два типа нарушений:
1) геморрагический диатез как следствие коагулопатии потребления и активности фибринолиза;
2) нарушения микроциркуляции в различных органах.
Клинические проявления . Типичные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при различных заболеваниях и состояниях – появление различных геморрагий. Наиболее опасны кровотечения из слизистой желудочно-кишечного тракта, органов дыхания (кровохарканье), органов мочевыделения. Часто наблюдаются кровотечения из слизистой носа, полости рта (из десен). На кожных покровах больного характерно появление петехий.
В тяжелых случаях этот синдром может предопределять развитие шока, гипоксии органов (легких, почек, сердца, печени и др.) с последующим некрозом соответствующего участка тканей. Микротромбы обусловливают нарушение тканевого обмена, приводят к местным морфофункциональным изменениям, находят отражение в соответствующей клинической картине. Опасность развития тромбогеморрагического синдрома велика при тяжелых формах большей части соматической и инфекционной патологии в педиатрии. Однако начальные его стадии констатируются редко. Их выявление возможно при своевременном проведении лабораторных исследований.
Диагностика . Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания расценивается как осложнение основного патологического процесса. Обязательно установление стадии коагуляционных нарушений, предопределяющее строго избирательную направленность терапевтических мероприятий:
I стадия – гиперкоагуляция;
II стадия – коагуляция потребления (гипокоагуляция);
III стадия – активация фибринолиза;
IV стадия – восстановительная (или стадия остаточных явлений).
Повышенная кровоточивость и тромбоз при диссеминированном внутрисосудистом свертывании являются причиной появления симптомов, сходных с теми, которые наблюдаются в клинике заболеваний иного происхождения.
Дифференциальная диагностика . Дифференцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с другими коагуло-, вазо-, тромбопатиями достаточно трудно. Но очень важно диагностировать его ранний этап, поскольку лечение на этом этапе во многом предопределяет эффективность терапии основного заболевания.
Неотложная помощь. Наличие у больного выраженного геморрагического синдрома или болей в животе требует его срочной госпитализации. В домашних условиях необходимо проводить мероприятия по остановке кровотечений. При болях в животе следует исключить развитие хирургического заболевания.
Лечение . Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания осуществляется только после изучения коагулограммы и установления стадии процесса.
На фоне гиперкоагуляции, что соответствует I стадии болезни, рационально введение гепарина (противопоказан при развитии тяжелого геморрагического синдрома). При повышенной свертываемости крови непрерывно внутривенно вводится гепарин из расчета 100–150 ЕД на 1 кг массы тела ребенка, или 50 ЕД/кг каждые 4–6 ч. Более осторожным считается лечение гепарином в дозе 2500–5000 ЕД подкожно каждые 8—12 ч в зависимости от состояния и степени кровоточивости.
Улучшению микроциркуляции способствуют: курантил 5– 10 мг/кг в сутки, папаверин 4–5 мг/кг в сутки, трентал 5—10 мг/кг в сутки, реополиглюкин 10–20 мл/кг. В отдельных случаях могут использоваться естественные активаторы фибринолиза (стрептокиназы и урокиназы), обладающие пролонгированным действием. Однако большее использование они находят в терапии взрослых больных.
Во II стадии процесса, когда нарастание гипокоагуляции определяет возможность возникновения повышенной кровоточивости, гепаринотерапию проводят с большой осторожностью. Рационально введение свежезамороженной плазмы (10–15 мл/кг), 5—10 % раствора альбумина (5—10 мл/кг).
В более поздних стадиях болезни возможно назначение пара-аминометилбензойной кислоты (50—100 мл 5 %-ного раствора, т. е. 2–5 мл на 1 кг массы внутривенно капельно) и дицинона (0,5–2 мл 12,5 %-ного раствора внутривенно или внутримышечно). Препараты не используются при остром диссеминированном внутрисосудистом свертывании.
Лучшим антифибринолитическим эффектом обладают антипротеазы широкого спектра действия. Капельно внутривенно вводят трасилол или контрикал (500—1000 ЕД на 1 кг массы в 5 %-ном растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), гордокс (5000—20 000 ЕД на 1 кг массы). В комплексное лечение включаются глюкокортикоидные гормоны (1–3 мг преднизолона на 1 кг).
Хороший терапевтический эффект дает введение антитромбина III. Высокое его содержание наблюдается в замороженной и свежей нативной плазме, выдержанной в течение нескольких часов при комнатной температуре (15–20 мл на 1 кг массы).
При резком снижении в крови факторов свертывания рационально проведение заместительной терапии (криопреципитат, тромбоцитарная масса) на фоне минимальной гепаринотерапии. Передозировка гепарина определяет назначение протамина сульфата (3–5 мл 1 %-ного раствора внутривенно медленно). Благотворное влияние оказывает введение викасола (0,5–1 мл 1 %-ного раствора).
В конечном итоге лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания определяется своевременностью диагностики и объемом индивидуальных терапевтических мероприятий по поводу основного заболевания и рассматриваемого осложнения.
Глава VI. Болезни органов пищеварения
Хронический гастродуоденит
Термином «хронический гастродуоденит» в клинике обозначают хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляющееся снижением физиологической регенерации тканей и развитием атрофии, в результате которых происходит нарушение секреторной и моторной функций желудка.
Хронический гастродуоденит одинаково часто встречается и как основное заболевание, и как сопутствующее многим поражениям желудочно-кишечного тракта и других органов.
Этиология . Выделяют экзогенные и эндогенные причины развития хронического гастродуоденита. К экзогенным факторам относятся физические (холод, горячая пища, грубая пища), химические (пестициды, загрязнение окружающей среды), биологические (поступление с пищей аллергенов, микроорганизмов, в том числе хеликобактер пилори). К эндогенным факторам относятся высокий тип кислотообразования, нарушение слизеобразования и гормональной регуляции.
Проявлению заболевания способствуют хронические заболевания печени, желчных путей, эндокринные заболевания, хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией: хроническая пневмония, заболевания сердечно-сосудистой системы.
Патогенез . В детском возрасте хронический дуоденит в большинстве случаев встречается в сочетании с поражением слизистой оболочки желудка и проявляется в виде хронического гастродуоденита. При этом заболевании воспалительные и дистрофические изменения происходят как в слизистой желудка (в основном в антральном отделе), так и в слизистой двенадцатиперстной кишки. Хронический гастродуоденит характеризуется также повышением тонуса и моторики желудка, периодический сегментирующей его перистальтикой и дискинезией двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления . Основными клиническими симптомами хронического гастродуоденита являются боль и диспепсические проявления. У большинства детей болевые ощущения локализуются в эпигастральной и пилородуоденальной зонах. Боль возникает спустя 1,5–2 ч после еды, иногда натощак, имеется связь болей в животе с приемом пищи. Обычно боли усиливаются после приема большого объема пищи, употребления острой, кислой, не привычной для ребенка пищи. Пальпация живота выявляет умеренную, разлитую болезненность в эпигастральной области.
Диспепсические расстройства при хроническом гастродуодените отличаются разнообразием и зависят от состояния желудочной секреции. Так, при сохранении или усилении желудочной секреции отмечается изжога, отрыжка кислым. При снижении желудочной секреции – отрыжка воздухом, пищей, горьким, тошнота, снижение аппетита. При снижении желудочной секреции болевой синдром мало выражен, проявляется в основном сразу после еды с преимущественной локализацией в эпигастральной области. У некоторых детей отмечается чувство полноты или тяжести в подложечной области.
Диагностика . Диагностика основана на данных анамнеза (длительность заболевания более 5 месяцев), характерных клинических проявлениях (жалобы на боли в зоне эпигастрия, левого и правого эпигастрия во время еды, сразу после приема пищи; обложенность языка, болезненность при поверхностной пальпации в области эпигастрия), а также на результатах дополнительных инструментальных методов исследования.