Патогенез . Вышеуказанные состояния приводят, во-первых, к нарушению гемодинамики и снижению фильтрационного давления и, во-вторых, к нефротоксическому воздействию прежде всего на тубулярный аппарат почки. Общее нарушение гемодинамики ведет, с одной стороны, к изменениям в обмене биологически активных веществ (серотонин, гистамин, катехоламины) и увеличению их концентрации в периферическом токе крови, с другой – к ишемическому состоянию паренхимы почек. Стимулированная секреция ренина способствует повышенному образованию ангиотензиногена, нарушению резистентности почечных артериол, уменьшению почечного кровотока и уменьшению фильтрационного давления.
Нефротоксическое воздействие обусловливает преимущественное поражение эпителия проксимальных отделов канальцев почек за счет влияния изнутри и отека внеканальцевого интерстиция. Нарушение транспорта воды и натрия приводит к гипертоническому эффекту, а на более позднем этапе – к снижению фильтрационного давления и нарушению гомеостатической функции почек.
Клинические проявления . Начальная (шоковая) стадия острой почечной недостаточности продолжается от нескольких дней до нескольких недель. В клинической картине доминируют симптомы основного заболевания и общих нейрогуморальных нарушений, предопределяющих гипотонию, сосудистый коллапс, в отдельных случаях проявления дегидратации. Характерными признаками являются снижение суточного диуреза, увеличение содержания азотистых шлаков крови, гиперкалиемия, склонность к алкалозу, снижение относительной плотности мочи. Гипернатриемия постепенно сменяется на гипонатриемию. В моче могут наблюдаться незначительная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
Вторая (олигурическая) стадия констатируется, когда диурез составляет 30 % и ниже от возрастной нормы. Повышение в крови содержания азотистых шлаков сопровождается торпидным состоянием, головной болью, сонливостью, повышением температуры, увеличением паренхиматозных органов, появлением болей в животе, рвоты, диареи. Внутриклеточная потеря жидкости усугубляет астенический синдром, сонливость. Возможны локальные подергивания мышц, психические расстройства. Часто возникающая внеклеточная дегидратация является причиной типичных признаков обезвоживания организма детей: заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, сухость кожи и слизистых оболочек, пониженный тургор тканей, общая гипотония. В более тяжелых случаях головная боль, тошнота, рвота могут дополняться появлением судорог и коматозного состояния, являющихся результатом тяжелой дизэлектролитемии и внутриклеточной гипергидратации прежде всего клеток мозга. Внеклеточная гипергидратация может сопровождаться развитием отеков.
Повышение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, нарушение водного и электролитного обмена, ацидоз могут сопровождаться нарушением дыхания, тоническими судорогами, изменениями ритма сердца (экстрасистолия, брадикардия, сердечный блок), симптомами острой сердечной недостаточности и отека легких. Нередко развиваются осложнения инфекционного (пневмония и др.), неврологического и сосудистого характера. В моче увеличивается количество белка, форменных элементов, цилиндров.
Адекватное лечение определяет стадию восстановления. Постепенное улучшение состояния и самочувствия больных сочетается с полиурией, длительно сохраняющимися гипо-, изостенурией и гипокалиемией. В процессе регенерации канальцев почек и постепенного восстановления их функций (стадия выздоровления) нормализуются концентрационная способность почек и все виды обмена. Однако этот процесс, как правило, заканчивается не ранее чем через 8–9 месяцев.
Диагностика . Острая почечная недостаточность, являясь результатом многофакторных причин и условий, расценивается как осложнение основного заболевания. Важным является не только его диагностика, но и установление стадии процесса (олигурическая, полиурическая, восстановления, выздоровления). В диагнозе необходимо отражение осложнений (инфекционные, сосудистые, неврологические).
Развитие острой почечной недостаточности следует предполагать, если у ребенка выделяется менее 300 мл мочи в сутки, а уровень мочевины повышается до 16,5 ммоль/л.
Дифференциальная диагностика . Сложно, но важно дифференцировать острую почечную недостаточность с абсолютной и относительной недостаточностью гомеостатических функций почек. Развитие острой почечной недостаточности возможно при наличии олигоанурии на фоне острых, тяжело протекающих вирусно-бактериальных и вирусных инфекций; состояний, сопровождающихся ишемией почки (шок, кровопотеря и др.); заболеваний со значительной дизэлектролитемией и (или) накоплением в крови большого количества шлаков (ожоговая болезнь, инфекционно-аллергические заболевания почек, неадекватный прием диуретических препаратов и др.); состояний, спровоцированных использованием нефротоксических средств (ртуть, ядовитые грибы и др.); клинической картины переливания несовместимой крови, политравмы; проявлений обтурации мочевых путей.
Неотложная помощь. Все дети, даже с подозрением на развитие острой почечной недостаточности, требуют срочной госпитализации. Учитывая, что наиболее часто олигурическая фаза острой почечной недостаточности возникает на фоне шока, последний определяет начало лечения.
Больного ребенка следует уложить горизонтально (по возможности на подогреваемый матрас). Под кожу вводится 0,2–1 мл 10 %-ного раствора кофеина-бензоата натрия.
Внутримышечно (в исключительных случаях внутривенно, капельно) назначают 0,1 %-ный раствор адреналина (0,2–1 мл) или 0,2 %-ный раствор норадреналина (0,2–1 мл).
Внутримышечно (в тяжелых случаях в вену) также вводят гидрокортизон (в зависимости от состояния 5—15 мг/кг в сутки). Внутривенно вводят эуфиллин или диафиллин (2,4 %-ный раствор) 3 мг на 1 кг массы в сутки.
При наличии гиповентиляции больному проводят ингаляции кислорода.
Судороги и гипертермия определяют соответствующую синдромную терапию (хлоралгидрат – 0,2–1 г на прием, 1 %-ный раствор аминазина из расчета 1 мг на 1 кг массы, нейроплегическая смесь – расчет ведется на аминазин – 1 мг/кг и др.).
Клиническая картина септического процесса оправдывает назначение антибактериальных средств. Рекомендуются эритромицин (30–50 мг/кг медленно внутривенно), левомицетин (до 3 лет – 10–15 мг/кг, детям старше 3 лет – 0,15—0,2 мг/кг 3–4 раза в день), метронидазол (7,5 мг/кг 3 раза в день), налидиксовая кислота (50–60 мг/кг в сутки), сульфаниламиды (0,1–1,15 г/кг в сутки), пенициллин и его производные (50 000–200 000 ЕД на 1 кг в сутки), рифампицин (8—10 мг/кг в сутки, но не более 0,45 г). Не следует вводить тетрациклин, цефалоридин, фурадонин.
Только по особым показаниям ( угроза жизни и грамотрицательная флора ), при наличии контроля за содержанием в крови вводимого препарата и креатинина назначают гентамицин, цефалексин, ванкомицин, канамицин, стрептомицин.
Уменьшение объема циркулирующей крови, диуреза, нарушение микроциркуляции и дизэлектролитемия , требующие коррекции по результатам лабораторных исследований, определяют необходимость дальнейшего лечения в условиях стационара, где назначается комплекс терапевтических мероприятий – целенаправленное лечение основного заболевания, строгое соблюдение водного режима, который состоит из следующих компонентов:
1) 15 мл на 1 кг массы при нормальной температуре тела;
2) объема жидкости из расчета 10 мл на каждый градус повышенной температуры, умноженных на вес;
3) объема жидкости, равного диурезу накануне;
4) объема жидкости, равного потерям с рвотой и стулом.
Невозможность орального введения рассчитанного объема компенсируется назначением 10–20 %-ного раствора глюкозы внутривенно с инсулином (4 ЕД). При общей дегидратации недостающий объем компенсируется изотоническим раствором глюкозы.
С целью компенсации ацидоза и потерь натрия внутривенно вводится 4–5 %-ный раствор бикарбоната натрия. С учетом кислотно-основного состояния гипонатриемию коррегируют путем внутривенного введения (5—10 мл 10 %-ного раствора) хлорида натрия.
Появление аритмии сердца , сопровождаемой гиперкалиемией, требует назначения капельного введения (по возрасту) смеси в составе: 100 мл 50 %-ного раствора глюкозы, 30 ЕД инсулина, 100 мл 8,4 %-ного раствора бикарбоната натрия.
В качестве антагониста калия вводится 5—10 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция.
Олигурию и анурию можно пытаться ликвидировать интенсивной терапией диуретиками (фуросемид – 1–2 мг/кг в сутки, спиролактон – 5–6 мг/кг в сутки, маннитол или сорбитол – 25 %-ный раствор 0,5–1 г сухого вещества на 1 кг массы).
Анаболический эффект достигается назначением 1 раз в месяц неробола (0,1 мл на 1 кг массы), ретаболила (1 мг на 1 кг массы). Увеличивает диурез, усиливает выведение с мочой азотистых веществ леспенефрил (1–2—3 ампулы внутримышечно или капельно внутривенно) в изотоническом растворе хлорида натрия; внутрь по 200–300 капель в сутки.
Рационально назначение комплекса витаминов: аскорбиновой кислоты (5 %-ной 2–4 мл внутривенно), кокарбоксилазы (50 мг внутривенно), никотиновой кислоты (1 %-ной 1 мл внутривенно), витамина В6 (5 % – 1 мг внутримышечно). Если у больного отмечаются проявления аллергии, следует помнить о возможности реакции на витамины группы В.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения больным проводится в специализированном стационаре гемодиализ или перитонеальный диализ.
Необходимое количество калорий обеспечивается не только внутривенным введением глюкозы, но и несоленым маслом, сливками, питательными смесями и сиропами. Диета должна быть бессолевой с соблюдением строгого водного режима.
Показаниями для проведения диализа служат:
1) ухудшение общего состояния больного на фоне сохраняющейся анурии;
2) некорректируемая гиперкалиемия (свыше 6,5 мэкв/л); гиперазотемия (мочевина крови выше 250 мг %); снижение щелочного резерва (ниже 12 мэкв/л).