Диагностика . Критерии диагностики сахарного диабета у детей: наличие клинических симптомов диабета (полиурии; кетонурии; быстрой потери массы тела в сочетании с возрастанием уровня гликемии выше 11,1 ммоль/л); при отсутствии клинических симптомов диабета – повышение уровня сахара в капиллярной крови натощак (> 6,7 ммоль/л) и достоверное повышение гликемии капиллярной крови (> 11,1 ммоль/л) при проведении стандартного глюкозотолерантного теста (СГТТ) более чем в одной из проб, взятых после приема глюкозы в дозе 1,75 г/кг массы тела (но не более 75 г). Перед проведением теста обследуемый должен голодать не менее 10–12 ч.
Нарушенная толерантность к глюкозе у детей диагностируется при сочетании следующих двух признаков: содержание сахара в крови натощак ниже уровня, который позволяет диагностировать диабет (< 6,7 ммоль/л), и повышении уровня гликемии через 2 ч после дачи глюкозы (7,8—11,1 ммоль/л).
К методам, позволяющим выявить транзиторную гипергликемию, относится определение гликозилированного гемоглобина – нарастание уровня его выше 7 % свидетельствует о повышении среднего уровня гликемии за предшествующие 2–3 месяца.
Определение С-пептида в сыворотке крови позволяет оценить функциональное состояние бета-клеточного аппарата поджелудочной железы. У больных сахарным диабетом I типа уровень С-пептида понижен.
Диагностическим критерием может быть содержание иммунореактивного инсулина крови (в норме 3—20 нмоль/л), которое при ИЗСД снижается.
Для подтверждения сахарного диабета имеет значение выявление антител к островковым клеткам поджелудочной железы.
Выявлению диабетического поражения сосудов помогает метод прижизненной биопсии кожи, мышц, десны, желудка, почек. Определяют остроту и поля зрения.
В клинической практике при постановке диагноза указывают тип сахарного диабета: инсулинзависимый (I тип), инсулиннезависимый (II тип); наличие или отсутствие сахарного диабета в родословной: семейный, спорадический, фазу декомпенсации: с кетоацидозом, без кетоацидоза; характер компенсации: клинико-метаболическая, клиническая, ремиссия (полная; частичная); наличие диабетической комы I, II, III степени (кетоацидотическая, гиперосмолярная, молочнокислая – гиперлактацидемическая, гипогликемическая); наличие диабетических микроангиопатий: моносистемная; полисисемная (ретинопатия, кардиопатия, нейропатия, гастроэнтеропатия, нефропатия, гепатопатия, артропатия); осложнения:
специфические (катаракта; гломерулосклероз; синдром Мориака; синдром Нобекура;
липоидный некробиоз кожи; диабетическая гангрена); неспецифические (фурункулез;
пиодермия; вульвит; баланит; кандидоз; мочевая инфекция и др.); сочетание с другими заболеваниями: несахарный диабет, гипотиреоз, гипокортицизм, гипопаратиреоз, ожирение,
муковисцидоз и др.; длительность болезни в годах; степень потребления в инсулине.
Дифференциальная диагностика . Полиурия и полидипсия могут быть признаками несахарного мочеизнурения, при котором в отличие от сахарного диабета жажда очень велика, а полиурия достигает 8—10 л, иногда 20 л в сутки. Больные несахарным диабетом не могут переносить запрета в приеме жидкости, поскольку у них развивается чрезвычайно тяжелое состояние обезвоживания с гипертермией и неврологическими расстройствами. Болезнь сопровождается очень низкой плотностью мочи (1000–1003), глюкозурия отсутствует, уровень глюкозы в крови нормальный.
При случайном обнаружении глюкозы в моче следует думать и о почечной глюкозурии, которая протекает без клинических симптомов и характеризуется появлением незначительных количеств глюкозы в моче (не более 1–2 %) при нормальном содержании глюкозы в крови натощак и нормальных показателях глюкозотолерантного теста. Болезнь обусловлена моносимптомной тубулопатией проксимального типа.
Глюкозурия может быть также одним из признаков сложной тубулопатии – синдрома, или болезни Де Тони-Дебре-Фанкони (глюкоаминофосфат-диабет).
Иногда транзиторные глюкозурия и гипергликемия отмечаются при лихорадочных состояниях, токсических поражениях печени, отравлениях, длительном операционном наркозе, чрезмерном физическом напряжении, психогенных стрессах, травмах головы, энцефалитах. В подобных случаях имеет место соответствующий анамнез. Однако у всех больных необходимо повторно определять содержание глюкозы в крови и суточной моче и исследовать тест толерантности к глюкозе.
Лечение . При лечении сахарного диабета необходимо добиться компенсаторной стадии болезни.
Признаки компенсации сахарного диабета: уровень гликемии в пределах 8—10 ммоль/л; стабильное течение болезни; разница показателей максимальной и минимальной гликемии в течение суток не превышает 4,4–5,5 ммоль /л; глюкозурия в каждой порции мочи в пределах 1 %; отсутствие гипогликемических состояний; нормальные размеры печени; нормальные показатели липидного обмена; нормальные показатели физического и полового развития; уровень гликозилированного гемоглобина не превышает 6,5 ± 1,5 %; высокий уровень физической и интеллектуальной работоспособности.
У больных с тяжелым течением заболевания, по мнению большинства диабетологов, уровень гликемии натощак и перед каждым приемом пищи не выше 10 ммоль/л и глюкозурии в пределах 5 % сахарной ценности пищи (100 % углеводов + 50 % белков) можно считать удовлетворительным.
Достичь этих показателей можно только при рациональном использовании всех видов терапии, и прежде всего инсулина.
Для лечения сахарного диабета у детей используются препараты инсулина короткого, средней продолжительности, длительного действия и инсулины-миксты.
К инсулинам короткого действия относятся актрапид, актрапид МС, актрапид НМ, антрапид, эктрапид, инсульран, хумулин R, хумулин S, хоморап, новолин и др. Эффект при подкожном или внутримышечном их введении наступает через 15–30 мин и продолжается 5–8 ч.
Препараты инсулина средней продолжительности действия: семилонг, лонг, инсулин семиленте, семиленте МС, монотард, монотард МС, монотард НМ, ленте, ленте МС, хомофан 100, хумулин NPH, хумулин N и др. При подкожном введении эффект наступает через 45—180 мин и продолжается 10–24 ч.
Препараты инсулина длительного действия: ультралонг, ультраленте, ультраленте МС, ультратард МС, хумулин ультралонг и др. Эффект при подкожном введении наступает через 4–8 ч и продолжается 20–36 ч. Препараты инсулина длительного действия в настоящее время у детей практически не используются.
Инсулины-миксты (актрафан НМ, котв Н и др.) содержат инсулин короткого и пролонгированного действия.
При разработке режимов инсулинотерапии следует стремиться к максимальному соответствию уровня экзогенно вводимого гормона потребностям в инсулине в каждый отрезок времени, т. е. имитировать эндогенную секрецию инсулина.
В первую очередь решается вопрос базальной инсулинемии, т. е. подбирается препарат инсулина пролонгированного действия и устанавливается число инъекций. Базальная инсулинемия регулирует уровень гликемии в перерывах между приемами пищи и в ночные часы. Для усвоения принятых с пищей продуктов наиболее эффективны короткодействующие препараты инсулина. В некоторых случаях вполне удовлетворительный эффект для снижения посталиментарной гипергликемии могут оказать пролонгированные препараты инсулина, если максимум их действия совпадает с часами посталиментарной гипергликемии.
Назначение пролонгированных инсулинов (в один или два приема) в комбинации с короткодействующим, введенным перед основными приемами пищи (3–4 раза в день), создает максимальное соответствие уровня инсулинемии уровню гликемии в каждый отрезок времени.
Начальная доза инсулина при лечении сахарного диабета без кетоза определяется из расчета 0,25—0,5 ЕД на 1 кг массы тела в зависимости от уровня глюкозурии и гликемии.
Ориентировочно суточную дозу инсулина распределяют следующим образом: перед завтраком – около 20 % суточной дозы в виде короткодействующего инсулина, 50 % в виде пролонгированного, перед обедом и ужином – по 15 % в виде короткодействующего инсулина.
На втором-третьем году заболевания секреция эндогенного инсулина снижается и потребность в гормоне возрастает, составляя 0,6–1,0 ЕД/кг массы в сутки.
Необходимо помнить, что любая стрессовая ситуация значительно изменяет потребность в инсулине. На фоне инфекционных заболеваний, кетоацидотического состояния, при длительном эмоциональном напряжении потребность в инсулине возрастает (до 1 ЕД/кг/сут).
При лечении инсулином могут возникнуть осложнения в виде гипогликемии, инсулинорезистентности, липодистрофии в месте инъекций, аллергии к инсулину.
Эффект бигуанидов (адебит, диботин, силубин и др.) связан с усилением гликолиза, повышением проницаемости клеточных мембран для глюкозы, торможением глюконеогенеза и, возможно, образованием бигуанид-инсулинового комплекса, быстрее, чем инсулин, взаимодействующего с клетками мышц.
Препараты сульфанилмочевины детям практически не назначаются.
К сахароснижающим травам относятся черничник, брусничник, стручки фасоли, зверобой.
С целью полной нормализации метаболических нарушений больным сахарным диабетом рекомендуется прием анаболических, липотропных, гипохолестеринемических препаратов, а также средств, обладающих антиоксидантным, дезагрегирующим и ангиопротекторным действием. Для нормализации белкового обмена применяют анаболические стероиды, под влиянием которых повышается клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, почечный плазмоток. Широко используются антиоксиданты (витамин Е, ретинол, каротин и др.) в течение 30 дней, 3 курса в год.
При сосудистых поражениях применяют ангинин (продектин, пиридинолкарбомат) по 250 мг 3 раза в день в течение 2–6 месяцев; трентал по 100 мг внутривенно 1 раз в день или внутрь 300 мг/сут (20–60 дней) и др.
Для улучшения окислительных процессов показана кокарбоксилаза , при повышении тромбогенных свойств крови –