гепарин (под контролем коагулограммы).
При жировой дистрофии печени назначаются гепатотрофические препараты (легалон, лив-52, карсил, эссенциале-форте и др.), витамины В 1 , В 6 , В 12 , липоевая кислота, желчегонные . Лечение проводится курсами по 1–1,5 месяца.
Диетотерапия. Основные требования к диете больного сахарным диабетом:
1) стандартный ежедневный рацион должен быть стабильным по калоражу; калораж уменьшают на 100–150 ккал по сравнению со здоровыми детьми той же возрастной группы. Суточная калорийность пищи равна 1000 + (100 × число лет), но не менее 1000 ккал (суточная калорийность, необходимая годовалому ребенку);
2) прием пищи важно осуществлять в одно и то же время;
3) постоянство распределения калорий в течение дня. Наиболее рационален для больных сахарным диабетом режим распределения суточной калорийности на 3 основных (завтрак, обед, ужин) и 3 дополнительных приема пищи (закуски):
а) завтрак – 25 % суточной калорийности;
б) второй завтрак – 10–15 %;
в) обед – 25–30 %;
г) полдник – 6—10 %;
д) ужин – 20–25 %;
е) второй ужин – 5—10 %.
Питание больного сахарным диабетом должно быть максимально физиологическим и сбалансированным. Суточная калорийность на 50–60 % покрывается приемом пищи, содержащей углеводы (рафинированные углеводы исключаются полностью). Предпочтение отдают «защищенным» углеводам, т. е. продуктам, содержащим в достаточных количествах пищевые волокна (крупы: овсяная, гречневая, перловая, кукурузная и пшено; зернобобовые: горох, фасоль, соя; овощи: морковь, свекла, зеленый горошек, капуста, помидоры, огурцы, зелень, цветная капуста, кабачки, баклажаны и другие; ягоды и фрукты: малина, смородина, клубника, клюква, черника, яблоки, апельсины, грейпфруты и др.).
Преимущество фруктозы для больных сахарным диабетом определяется медленным всасыванием и особенностями метаболизма этого сахара. Заменители сахара (фруктоза, ксилит, сорбит) можно применять в состоянии компенсации болезни. Прием меда ограничивается кетоацидотическими состояниями и не превышает 30,0 г в день.
Достаточное физиологическое поступление в пищу полноценного белка – также необходимый элемент диетического лечения при сахарном диабете. Суточная калорийность у больного сахарным диабетом, как и у здорового ребенка, на 15–20 % должна покрываться белковой пищей. Не менее 50 % потребности в белке удовлетворяется белками животного происхождения.
Количество жиров в пище не должно превышать 30 % суточной калорийности.
Рекомендуется прием продуктов, содержащих в основном молочный жир (сметана, сливочное масло) и растительные масла.
Необходимым условием диетотерапии является фиксированное по времени и количеству распределение углеводов в течение суток в зависимости от характера получаемого инсулина.
Из питания больных полностью исключаются сахар, кондитерские изделия из сахара и белой муки, тугоплавкие жиры, поощряется потребление пищи, богатой клетчаткой. Пользуясь таблицей содержания в продуктах питания углеводов и хлебных единиц – ХЕ (одна ХЕ – 12 г углеводов), можно взаимозаменять продукты по содержанию в них углеводов. Одна ХЕ содержится в следующих количествах пищевых продуктов: 1 стакан кефира (250 мл), булочка (25 г), 1 апельсин (130 г), 1 яблоко (100 г), 2 ст. л. риса, вермишели, макарон, 1 стакан молока (250 мл) и т. д.
В комплексном лечении возможно применение гипербарической оксигенации, дозированных физических нагрузок и лечебной гимнастики.
Осложнения. Могут быть непосредственно связаны с основным заболеванием (специфические) и обусловлены снижением сопротивляемости организма и присоединением вторичной инфекции (неспецифические, вторичные).
К неспецифическим осложнениям относятся гнойная инфекция кожи, стоматит, вульвит, вульвовагинит, пиелонефрит, кандидоз и др.
Среди специфических выделяют ранние и поздние осложнения. К ранним относятся гипогликемия, диабетический кетоацидоз. Поздние осложнения (связаны с длительным течением ИЗСД) – микроангиопатия сосудов глаз (ретинопатия), почек (нефропатия), нервной системы (нейропатия), атеросклеротические поражения кровеносных сосудов, ведущие к ранним инфарктам миокарда и инсультам головного мозга и др.
Диспансерное наблюдение. Необходимо наблюдение педиатра, эндокринолога; каждые 3–4 месяца показаны исследования уровней гликозилированного гемоглобина, липидов крови.
Из-за повышенного риска аутоиммунных заболеваний щитовидной железы детям с ИЗСД показано также периодическое обследование щитовидной железы. Осуществляется контроль за артериальным давлением, осмотр глазного дна. При каждом осмотре необходимы антропометрия и оценка полового развития. Детям, страдающим сахарным диабетом более 5 лет, показано углубленное обследование для выявления возможных ретино-, нефро– и нейропатии.
Профилактика . Первичная профилактика сводится к выявлению детей, относящихся к группе риска по заболеванию диабетом (из семей больных диабетом, с нарушением углеводной толерантности). Этих детей ставят на учет и обследуют у эндокринолога 2 раза в год.
Прогноз . Полного выздоровления практически не наблюдается, но можно добиться клинико-лабораторной ремиссии, при которой дети удовлетворительно развиваются и ведут обычный образ жизни. В большой мере исход заболевания зависит от тяжести микроангиопатий.Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)
В связи с тем что ИНСД обычно протекает бессимптомно, это заболевание встречается у детей крайне редко, в основном при ожирении, гиперлипидемии. В некоторых семьях ИНСД наследуется. ИНСД имеет другую генетическую основу и различные патогенетические механизмы. Этот тип включает класический диабет взрослых и относительно редкие формы, развивающиеся в детском возрасте.
При диабете II типа, как правило, нет необходимости в ведении экзогенного инсулина и нет склонности к кетозу. При этом типе диабета не найдено ассоциации с HLA, иммунными феноменами, наблюдаются различия с диабетом I типа в патоморфозе ангиопатий. Вместе с тем в 70 % случаев имеется ассоциация с ожирением.
Такие больные имеют нормальный уровень инсулина, небольшую инсулинопению или почти нормальный уровень инсулина в сочетании с инсулиновой резистентностью.
Можно предполагать, что развитие ИНСД связано с нарушением регуляции синтеза и высвобождения инсулина; комплексирования инсулина с рецепторами; пострецепторных механизмов, принимающих участие в механизме биологического действия инсулина.
Лечение состоит в поддержании нормального веса тела, соблюдении диеты. Назначение пероральных сахарснижающих препаратов детям и подросткам обычно не рекомендуется.
Коматозные состояния при сахарном диабете
Финалом метаболических нарушений при сахарном диабете являются коматозные состояния, которые при несвоевременной диагностике и терапии могут быть причиной летальных исходов. У детей наблюдаются следующие патогенетические варианты диабетической комы:
1) кетоацидотическая;
2) гиперосмолярная;
3) гиперлактацидемическая;
4) гипогликемическая.
Кетоацидотическая кома является наиболее частым и тяжелым осложнением сахарного диабета у детей.
Этиология . Непосредственной причиной этого вида комы в начальном периоде сахарного диабета I типа является поздняя диагностика, когда в периоде декомпенсации болезни не проводится специфическое лечение инсулином.
При тяжелом, лабильно протекающем сахарном диабете ведущей причиной развития кетоацидотической комы является неправильно рассчитанная доза инсулина, нарушение сроков или временное прекращение его введения, а также недостаточный контроль за показателями уровня сахара крови и глюкозурии, употребление избыточного количества углеводов и жиров. Причиной может быть и несвоевременная коррекция дозы вводимого инсулина при наслоении инфекционных заболеваний или обострении сопутствующих болезней, при стрессовых ситуациях (отравлениях, травмах, хирургических операциях), а также экзогенном введении антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, адренокортикотропного гормона).
Патогенез . В патогенезе кетоацидотической комы основная роль принадлежит недостаточному синтезу инсулина бета-клетками островков Лангерханса поджелудочной железы, снижению чувствительности тканей ребенка к инсулину, повышению секреции глюкагона и других контринсулярных гормонов. Дефицит инсулина блокирует проникновение глюкозы в мышцы и жировую ткань, что приводит к энергетическому «голоду» клеток и является стимулом к включению компенсаторных механизмов энергообеспечения тканей путем активации гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и продукции кетоновых тел. Повышение синтеза глюкагона способствует увеличению количества глюкозы в крови и появлению глюкозурии.
Одним из основных источников энергообеспечения становится жировая ткань, липолиз которой приводит к значительному повышению в крови триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), обусловливающих жировую инфильтрацию печени, образование избытка ацетил-КоА и усиленный кетогенез. Повышенный распад белков приводит к аминокислотному дисбалансу. Прогрессирующее накопление в крови кетоновых тел ведет к истощению щелочного резерва, понижению рН крови с последующим развитием метаболического кетоацидоза.
Глюкоза, являясь осмотическим диуретиком, вызывает дегидратацию тканей и полиурию с повышенным выведением ионов К+, Na+, CI —, НСО3—, что быстро приводит к нарушению водно-электролитного обмена. Избыточное накопление глюкозы, кетоновых тел и азотистых шлаков, нарушение кислотно-щелочного состояния обусловливает тяжесть метаболических нарушений и развитие гипергликемии, кетоацидоза, полиурии и глюкозурии.
Клинические проявления . Развитию диабетической комы предшествует медленно (в течение нескольких дней) нарастающее прекоматозное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью, общей слабостью, уменьшением аппетита, тошнотой, болями в животе, рвотой. Прогрессивно нарастают жажда, полиурия, учащается пульс, снижается артериальное давление, появляются одышка, запах ацетона изо рта. Снижается острота зрения, появляется шум в ушах, нарастает заторможенность, безучастность к внешним раздражителям при сохранении сознания, адекватной ориентации в окружающей среде, правильном, но замедленном ответе на вопросы.