Прежде чем приступить к дальнейшей истории заболеваний, стоит провести параллели между микропаразитизмом инфекционных болезней и макропаразитизмом военных операций. Война и грабеж действительно становились экономически оправданным предприятием только в тот момент, когда цивилизованные сообщества сформировали определенный уровень благосостояния и навыков. Но если насильственный захват урожая приводил к быстрой гибели от голода сельскохозяйственной рабочей силы, такая форма макропаразитизма оказывалась нестабильной. Тем не менее подобные события имели место довольно часто и заслуживают сравнения с паразитическими вторжениями наподобие африканской чумы рогатого скота в 1891 году, которая также уничтожала своих носителей в таких масштабах, что замедлила установление сколько-нибудь стабильной и продолжительной инфекционной модели.
Успешные грабители становились завоевателями на очень ранней стадии истории цивилизации — иными словами, они обучались тому, как грабить селян таким образом, чтобы забирать у них определенную часть урожая, но не совершенно всё. Методом проб и ошибок мог возникать некий баланс, что и происходило; при этом земледельцы могли пережить подобное хищничество, выращивая больше зерна и других культур, чем требовалось для их собственного пропитания. Подобные излишки можно рассматривать в качестве антител, соответствующих человеческому макропаразитизму. Успешный политический режим иммунизирует тех, кто платит ренту и налоги, от катастрофических набегов и внешних вторжений точно так же, как инфицирование низкой интенсивности может иммунизировать его носителя от чреватого смертью пагубного заражения болезнью.
Иммунитет к заболеванию возникает благодаря стимулированию образования антител и создания прочих физиологических барьеров для повышенного уровня активности инфекции; государства повышают иммунитет к макропаразитизму, стимулируя производство излишков продовольствия и сырья, достаточных для поддержания необходимого большого количества тех, кто специализируется на насилии и имеет подходящее вооружение. Обе защитные реакции возлагают некое бремя на популяции носителей, однако это бремя менее тягостно, чем периодическое поражение со стороны внезапной летальной катастрофы.
Результатом учреждения успешных государств является создание общества, бесконечно более грозного для других человеческих коллективов. Те, кто специализируются на насилии, вряд ли могут преобладать среди мужчин, которым приходится проводить большую часть своего времени, занимаясь заготовкой или поиском продовольствия. И, как мы увидим вскоре, в умеренной степени пораженное болезнями общество, в котором эндемичные формы вирусной и бактериальной инфекции постоянно вызывают образование антител путем непрекращающегося заражения подверженных им индивидов, также представляет собой бесконечно большую угрозу с эпидемиологической точки зрения, чем более простые и более здоровые человеческие общества. Поэтому макропаразитизм, ведущий к развитию могущественной военной и политической организации, сопоставим с биологическими барьерами, которые создают человеческие популяции, когда они восприимчивы к микропаразитизму бактерий и вирусов. Иными словами, война и болезни связаны между собой в большей степени, нежели риторически и посредством эпидемий, которые столь часто шли в ногу с армиями и следом за ними[56].
Исходно большинство перемещений бактериального или вирусного паразитизма, вероятно, были нестабильными, точно так же, как нестабильны были недавние переносчики чумы рогатого скота и лихорадки оньонг ньонг в Африке. Можно представить, что некие новые локализованные эпидемии много раз сокращали численность человеческих популяций. Вновь и вновь истощение доступных и подверженных заболеваниям человеческих носителей должно было заставлять вторгающиеся болезнетворные организмы перемещаться из новых пастбищных территорий в ткани первых людей, занимавшихся сельским хозяйством. Даже в этом случае сохранялась готовая основа для повторного заражения, поскольку, по всей видимости, одомашненные животные уже были хроническими носителями вирусных и бактериальных инфекций, способных регулярно поражать людей.
Основание для предположения, что такие животные, как рогатый скот, лошади и овцы, могут быть хроническими носителями инфекций, можно проследить вплоть до их естественного существования в дикой природе. Это были стадные животные, которые паслись на лугах Евразии бескрайними стаями задолго до того, как люди-охотники стали настолько многочисленны, чтобы существенно изменить их образ жизни. Составляя крупные популяции одного вида, они обеспечивали в точности то условие, которое требовалось для того, чтобы бактериальные и вирусные инфекции могли становиться эндемичными, поскольку в рамках достаточно большой популяции всегда обнаруживается какой-то новый уязвимый и доступный носитель для продления инфекционной цепи. Эволюция стад и паразитов была, вероятно, в самом деле достаточно продолжительной для возникновения довольно стабильных биологических балансов. Соответственно присутствие значительного количества вирусных и бактериальных инфекций, возможно, стало привычным явлением среди диких стад рогатого скота, овец и лошадей, не вызывая чего-то большего, нежели легкие симптомы. Подобные инфекции, видимо, были «детскими болезнями» стадных животных, воздействовавшими на молодые особи беспрерывно, но почти безвредно. Однако, передаваясь человеческим популяциям, подобные инфекционные организмы обычно должны были становиться вирулентными, поскольку у человеческих организмов изначально не было какого-либо приобретенного иммунитета к этим новым захватчикам, в то время как любая значительная популяция привычных к ним носителей с самого начала будет иметь по меньшей мере частичную защиту[57].
Но фактически, причем в разные времена и в разных местах, следует допускать, что различные вирусные и бактериальные паразиты успешно перемещались на человеческие популяции и устанавливали продолжительные отношения со своими носителями. Во многих, а возможно, и во всех случаях, несомненно, требовались быстрые и полукатастрофические исходные адаптации.
Тяжелые потери среди носителей и болезнетворных организмов могли происходить вновь и вновь до появления у новой популяции-носителя приобретенного иммунитета, а адаптации со стороны паразитов позволяли инфекции становиться эндемичной. Похоже, что среди человеческих популяций современности нельзя найти подходящих примеров подобного процесса, однако иллюстрацией того, каким образом действует вирусная инфекция, когда она проникает в новую популяцию, а затем выживает, чтобы стать эндемичной, может послужить судьба кроликов в Австралии после того, как их подвергли исключительно вирулентной новой инфекции.
Это действительно показательный сюжет. Кроликов в Австралию завезли в 1859 году английские поселенцы.
При отсутствии природных хищников этот новый вид стремительно распространился по всему континенту, становясь крайне многочисленным, причем с человеческой точки зрения это был вредитель, пожиравший траву, которую в противном случае могли есть овцы. Из-за этого в Австралии сокращалось производство шерсти, а вместе с ним и доходы бесчисленных владельцев ранчо. Человеческие усилия по сокращению количества кроликов в Австралии получили новый поворот в 1950 году, когда популяцию кроликов на этом континенте удалось успешно заразить вирусом миксоматоза (дальнего родственника человеческой оспы).
Изначальный эффект был взрывным: за один сезон была заражена территория, сопоставимая по размерам с Западной Европой. В первый год смертность среди заболевших миксоматозом кроликов составила 99,8 %. Однако в последующий год смертность снизилась всего до 90 %, а спустя семь лет смертность среди инфицированных кроликов находилась на уровне лишь 25 %. Очевидно, что среди кроликов произошла жесткая и быстрая селекция — равно как и среди вирусных штаммов. С каждым последующим годом образцы вируса, взятые у диких кроликов, становились заметно менее вирулентными. Несмотря на это обстоятельство, популяция кроликов в Австралии не восстановилась до прежнего уровня, и этого, вероятно, не произойдет долгое время, а возможно, и никогда. В 1965 году в Австралии обитала только пятая часть кроликов в сравнении с их численностью до удара миксоматоза[58].
До 1950 года миксоматоз был прочно устоявшимся заболеванием кроликов в Бразилии. Среди популяции диких кроликов в этой стране данный вирус вызывал лишь мягкие симптомы и демонстрировал сравнительно стабильную модель эндемического проявления. Поэтому можно допустить, что при переносе болезни от бразильских кроликов к австралийским предполагалась меньшая адаптация, чем та, что требовалась для какого-либо паразита при его перемещении к Homo sapiens от некоторых иных видов-носителей. Но в действительности это не так, поскольку, несмотря на общее видовое название, кролики американского континента имели иное видовое происхождение, нежели кролики Европы и Австралии. Соответственно передача вируса к новому носителю, происходившая в 1950 году под присмотром специалистов, напоминала гипотетическую модель, в рамках которой значимые человеческие заболевания некогда высвобождались от какого-либо вида носителей-животных и начинали заражать человечество.
Вне зависимости от того, начинается ли какая-либо новая болезнь столь же летально, как это было с миксоматозом, процесс взаимного приспособления носителя и паразита принципиально тот же самый. Стабильная новая модель заболевания может возникнуть лишь в том случае, когда обеим сторонам удается пережить их первоначальную встречу и при помощи подходящих биологических и культурных[59] приспособлений прийти к взаимно переносимой адаптации. Во всех подобных процессах адаптации бактерии и вирусы обладают преимуществом в виде гораздо более короткого времени между их поколениями. Как следствие, генетические мутации, которые гарантированно способствуют перемещению болезнетворного организма от носителя к носителю, способны разворачиваться гораздо быстрее, чем какие-либо сопоставимые изменения человеческого генетического наследия, или быстрее, чем могут произойти какие-либо телесные изменения. Действительно, как мы увидим в одной из дальнейших глав, исторический опыт последующих столетий предполагает, что человеческим популяциям требуется примерно 120–150 лет, чтобы стабилизировать свою реакцию на радикальные новые инфекции