[60].
Для сравнения низшая точка численности популяции кроликов в Австралии была достигнута в 1953 году, через три года после исходной вспышки миксоматоза. Учитывая то, что промежуток между поколениями кроликов краток — для Австралии он составляет от шести до десяти месяцев между рождением и вступлением в детородный возраст[61], — этот трехлетний промежуток эквивалентен 90–150 годам по человеческой шкале, если брать за цикл одного человеческого поколения 25 лет. Иными словами, людям и кроликам могло потребоваться сопоставимое время в пересчете на поколения для адаптации к изначально смертельному новому заболеванию.
Весь процесс адаптации между носителем и паразитом можно воспринимать как ряд волнообразных нарушений существовавшего до их встречи экологического равновесия. Исходное нарушение, скорее всего, будет радикальным, что и произошло в случае с австралийскими кроликами в 1950 году. Во многих случаях перемещение паразитизма к новому носителю слишком радикально, чтобы проявляться слишком долго. Однако, допуская, что новая инфекция способна выживать сколь угодно долго, колеблющийся баланс в дальнейшем устанавливается сам при чередовании периодов необычайной частоты заражения с периодами, когда заболевание идет на спад и может почти исчезать. Эти колебания имеют тенденцию стабилизироваться в более или менее регулярный цикл — до тех пор, пока некое новое значительное вторжение «извне» не изменит возникшую модель равновесия между паразитом и его хозяином. На любое подобное циклическое равновесие воздействует множество факторов. Например, сезонные изменения температур и влажности, как правило, приводят к концентрации детских болезней в современных крупных городах умеренного пояса в весенние месяцы.
Кроме того, принципиальным фактором является количество восприимчивых к заболеванию индивидов в рамках популяции, равно как и те способы, при помощи которых они собираются вместе или держатся порознь. Например, в современную эпоху двумя наиболее способами скопления восприимчивых к болезням молодых людей были школа и военная служба. Любой родитель в современных западных обществах может засвидетельствовать роль начальной школы в распространении детских болезней: в XIX веке, до того, как вакцинации стали стандартным мероприятием, новобранцы французской армии из сельской местности страдали — и зачастую серьезно — от инфекционных заболеваний, которые для их набранных из больших городов современников были почти безвредны, поскольку они ими уже переболели. В результате среди крепких крестьянских сыновей уровень смертности в армии был выше, чем у недокормленных слабаков, призванных из городских трущоб[62].
Размер дозы инфекции, требуемой для заражения нового носителя, продолжительность времени, в ходе которого инфекция может переноситься от одного лица к другому, способы подобного переноса и привычки, влияющие на благоприятные возможности для обмена инфекциями, — все это играет свою роль в предопределении того, как много лиц заболеет и в какой момент. Не так уж редко для того, чтобы заболевание существовало сколь угодно долго, требуется масштабная, сопоставимая с размерами мегаполисов концентрация людей-носителей. Среди такой популяции шанс на встречу с заболеванием у достаточно восприимчивых к болезни новых носителей для поддержания в рабочем состоянии цепочки инфекции явно выше, чем в том случае, когда потенциальные носители разбросаны тонким слоем по сельскому ландшафту. И все же, когда достаточно восприимчивые к заболеванию индивиды живут в сельских сообществах, такое заболевание может перемещаться туда из своего городского средоточия и проходиться, подобно низовому лесному пожару, от одной деревни к другой, от домохозяйства к домохозяйству. Однако подобные вспышки стихают столь же стремительно, как и возникают. Поскольку локальный резерв восприимчивых к заболеванию носителей исчерпывается, инфекция прекращается и исчезает, за исключением того городского центра, где она исходно возникла. Там для инфекционного организма останется достаточно восприимчивых к нему лиц, чтобы он поддерживал свое существование до тех пор, пока в сельской местности снова не накопятся не имеющие опыта болезни лица и не станет возможной очередная эпидемическая вспышка.
Все эти сложные факторы порой нивелируются до сравнительно простых всеобщих моделей частотности заболеваний. Тщательное статистическое изучение способа распространения кори в современных городских сообществах демонстрирует волновую модель, достигающую гребня в промежутки времени длиной чуть менее двух лет.
Кроме того, как было недавно показано, для того чтобы эта модель продолжала функционировать, вирусу кори требуется наличие в зоне его досягаемости популяции численностью по меньшей мере в 7 тысяч восприимчивых к нему лиц. Учитывая современный уровень рождаемости, городской образ жизни и традицию отправлять детей в школу, где корь может распространяться очень быстро в группе молодых людей, которые сталкиваются с этим вирусом впервые, оказывается, что минимальный размер популяции, необходимый для того, чтобы корь поддерживала свое существование в современном крупном городе, составляет около полумиллиона человек. При распространении этой инфекции по сельской местности для поддержания ее цепи достаточно и меньшего населения. Критический порог, ниже которого вирус неспособен к выживанию, опускается до 300–400 тысяч человек. Это можно продемонстрировать на примере того, как инфекция кори ведет себя среди островных популяций, которые насчитывают большее и меньшее количество людей, чем эта критическая масса[63].
Ни одно другое заболевание, существующее в наше время, не демонстрирует некую модель более четко, и ни одно из них, вероятно, не нуждается для своего выживания в таких крупных человеческих сообществах. Для других привычных детских болезней сопоставимые по точности исследования выполнены не были, главным образом потому, что во всех современных странах модели инфекций подверглись изменениям с далеко идущими последствиями благодаря процедурам искусственной иммунизации. Однако примечательные изменения вирулентности, а также частоты наиболее распространенных детских болезней произошли недавно, еще в XIX веке, когда европейские правительства впервые начали собирать статистику по распространению отдельных инфекционных заболеваний. Иными словами, взаимное приспособление болезнетворных организмов и их человеческих носителей развивалось и по-прежнему развивается очень стремительно в ответ на меняющиеся обстоятельства и условия человеческой жизни.
Поиск исторических документов со свидетельствами того, когда и где предки наших современных детских болезней впервые поразили человеческие популяции, может оказаться довольно разочаровывающим. Прежде всего, древнюю медицинскую терминологию невозможно с легкостью сопоставить с современной классификацией заболеваний.
Симптомы меняются и, несомненно, менялись вплоть до неузнаваемости. При первом своем появлении то или иное новое заболевание часто демонстрирует симптомы, которые позднее исчезают, когда у популяции его носителей имеется время для формирования сопротивляемости.
Одним из известных примеров данного феномена в прошлом являются те скоротечные симптомы, которые демонстрировал в Европе сифилис. Аналогичные эпизоды можно наблюдать сегодня всякий раз, когда новое заболевание впервые вторгается в прежде изолированное сообщество. В действительности симптомы могут быть таковы, что они полностью затемняют природу заболевания, которая поддается выявлению только путем специального бактериологического анализа. Так было, например, когда туберкулез впервые появился у одного из племен канадских индейцев: эта инфекция атаковала те органы их тел, которые не трогала у белых. Симптомы — менингит и т. п. — были гораздо более выраженными, а прогресс заболевания гораздо более быстрым, чем всё, что ассоциировалось с туберкулезными инфекциями среди прежде подверженных им популяций.
Только микроскопический анализ позволил врачам опознать в этих первичных проявлениях болезни именно туберкулез.
Однако к третьему поколению туберкулезная инфекция, как правило, концентрировалась в легких, когда взаимное приспособление носителей и паразитов стало приближаться к привычной городской модели болезни[64].
Процесс адаптации между носителем и паразитом столь быстр и изменчив, что следует допустить, что преобладающие ныне модели инфекции являются лишь единственными текущими проявлениями заболевания, которое в исторические времена в действительности меняло свое поведение с далеко идущими последствиями. Однако, если помнить, что для циркуляции кори в современных городских сообществах требуется полмиллиона человек, то стоит отметить, что недавние оценки совокупного населения очага старейшей цивилизации планеты — древнего Шумера — приходят в точности к тому же показателю[65]. Похоже, можно с уверенностью предположить, что шумерские города находились в достаточно тесном контакте друг с другом, чтобы составлять единый резервуар для заболеваний, и в этом случае значительное количество людей, приближавшееся к полумиллиону, определенно составляло популяцию, способную поддерживать инфекционные цепочки наподобие тех, что характерны для современных детских болезней. В последующие столетия, по мере того как другие части света также становились очагами городских цивилизаций, длящиеся инфекционные цепочки стали возможны и в других местах. Сначала в одном месте, а затем в другом тот или иной болезнетворный организм, предположительно, поражал доступных ему человеческих носителей и удобно устраивался в нише, которую открывало для него увеличение плотности человеческого расселения.
Передающиеся от человека к человеку «цивилизованные» типы инфекционных заболеваний не могли устояться задолго до 3000 года до н. э. Однако, когда этот процесс действительно наладился, различные инфекции обосновались среди разных сообществ Евразии цивилизационного типа.