Ученые до сих пор спорят, действительно ли это новое заболевание или его на первый взгляд неожиданное появление — следствие применения новых критериев диагностики, которые были четко определены только в 90-х годах. В ходе исследования, проведенного в Университете штата Огайо, был выполнен ретроспективный анализ биопсий за более чем десять лет. По результатам этого исследования было установлено, что повышение распространенности эозинофильного эзофагита действительно имело место[305]. Начиная с 1992 года количество случаев этого заболевания увеличилась в три раза, с 0,3 до 3,8% от общего числа пациентов, которым была сделана биопсия. Другие исследования, в ходе которых был выполнен анализ биопсий за более ранний период (биопсий, собранных в 80-х годах), также позволили сделать вывод, что распространенность этого заболевания действительно растет.
Как скоро наступают эпигенетические изменения, после того как микробное давление ослабевает? Ученые предположили, что контакты с микробами в начале жизни играют важнейшую роль в предотвращении аллергических заболеваний в более позднем возрасте. Детство, проведенное в сельских районах развивающихся стран, достаточно надежно предотвращает аллергические заболевания в зрелые годы, даже если человек переезжает в Лондон или Нью-Йорк. Однако более глубокие исследования с участием иммигрантов свидетельствуют о том, что такая неуязвимость не остается на всю жизнь.
Например, у азиатских иммигрантов в Мельбурне аллергические заболевания развиваются в прямой зависимости от длительности проживания в этом городе. Через десять лет примерно у 60% выходцев из Юго-Восточной Азии, не страдавших аллергией ранее, появляется сенная лихорадка[306]. У 15% — астматические хрипы. У азиатских подростков, которые прожили в Австралии от пяти до девяти лет, риск астмы увеличивается в два раза[307]. А проживание в Австралии от десяти до пятнадцати лет повышает этот риск в 3,5 раза.
Результаты исследований с участием иммигрантов в Швеции рисуют аналогичную картину[308]. В момент прибытия в страну мигранты из Африки, Азии и Ближнего Востока меньше подвержены аллергии, но у них повышенный уровень иммуноглобулина Е по сравнению со средним показателем в Швеции — возможно, это свидетельство их контактов с паразитами на родине. Однако у этих иммигрантов постепенно повышается склонность к развитию аллергических заболеваний. Через 2,5 года чувствительными к березовой пыльце становятся примерно 16% иммигрантов, а через 10,5 года — больше половины.
Одно из объяснений этой закономерности заключается в следующем: поскольку на родине иммигрантов отсутствует иммуностимуляция, направленная на защиту от аллергии, их иммунная система становится подверженной тем же ошибкам, которые свойственны «местной» иммунной системе. Появляется склонность к дисрегуляции. И хотя взрослые иммигранты, приезжающие в развитые страны, обычно остаются менее подверженными аллергическим заболеваниям по сравнению с местными жителями, их дети во многих случаях становятся более склонными к развитию аллергии, особенно если иммигранты приехали из тропических стран.
Неужели мы не можем повлиять на свою аллергическую судьбу?
Наслушавшись всех этих разговоров об эпигенетике, легко ощутить безысходность. Если я чихаю из-за воздействия, на которое не реагировала моя мама, разве есть надежда решить эту проблему? Ответ: да, надежда есть, причем обоснованная — может, не для вас самих, но для ваших детей. Теперь, когда ученые лучше понимают, когда именно наступает важный период иммунной пластичности, полное предотвращение аллергических заболеваний гораздо ближе к тому, чтобы стать реальностью. Окно возможностей, когда необходимо включить все правильные кнопки и повернуть нужные рычаги, открывается еще до того, как мы приходим в этот мир.
«В отличие от такой сложной задачи, как изменение генетического детерминизма, у женщины есть гораздо больше возможностей изменить внутриутробную среду так, чтобы обеспечить крепкое здоровье своему будущему ребенку», — пишет Дуэйн Александер, директор Национального института здоровья детей и развития человека[309]. А еще подумайте, насколько дешевле предотвратить развитие такой болезни, как астма, чем всю жизнь лечить ее. «Инвестиции в обеспечение здоровья эмбриона могут иметь более высокую норму прибыли, чем более традиционные инвестиции, например в образование», — отмечает экономист Колумбийского университета Дуглас Алмонд[310].
Возьмем в качестве примера упомянутое выше датское исследование, в ходе которого было установлено, что у детей, заболевших астмой к семилетнему возрасту, после рождения отмечались признаки легочной недостаточности. Ученые попытались вмешаться. Они ввели ингаляционные иммуносупрессанты детям, входящим в группу риска, однако эти стероиды не помогли. Даже в таком раннем возрасте болезнь уже достигла точки невозврата. Ученые пришли к выводу, что эффективное лечение астмы должно начинаться, по всей вероятности, еще до рождения ребенка.
К сожалению, прием пробиотиков беременными женщинами пока не обеспечил впечатляющих результатов. Тем не менее устойчивый превентивный эффект ухода за домашними животными говорит о том, что иммунотерапия в период беременности (либо посредством живых микробов, либо посредством того, что их имитирует) однажды станет важным способом предотвращения аллергических заболеваний, а может, и других болезней. Восстановите баланс иммунной системы матери — и у нее родится ребенок, защищенный от аллергических заболеваний.
Однако женщины, ознакомившись с гипотезой фетального происхождения, возможно, испытывали смешанные чувства. Если мама важнее всего, тогда она же и больше всех виновата, не так ли? Разве женщины должны еще о чем-то беспокоиться во время беременности? Неужели женщины потратили сотню лет на борьбу за социальное равенство только для того, чтобы их сразило нечто вроде биологического шовинизма?
Энни Мерфи Пол так пишет об этом в своей книге Origins: How the Nine Months Before Birth Shape the Rest of Our Lives («Истоки: как девять месяцев до момента рождения определяют всю нашу жизнь»): «Растущее осознание важности благополучия матери для плода должно побуждать нас предложить ей помощь, а не требовать от нее подчинения силе или наказывать ее»[311]. Более того, результаты упомянутых выше исследований свидетельствуют, что сторонние лица также оказывают непосредственное влияние на здоровье плода. Следовательно, если окружающая среда влияет на будущего ребенка через иммунную систему матери, тогда все элементы этой среды (супруги, братья и сестры, друзья, домашние животные, домашний скот) также оказывают влияние на плод. Если вы помните, относительная неуязвимость граждан стран бывшего Восточного блока перед аллергическими заболеваниями отчасти была связана с таким фактором, как скученность. Другими словами, ответственность за здоровье плода лежит не только на матери — все остальные также не совсем свободны от этой ответственности (вспомните хотя бы о пассивном курении). Обеспечивая формирование микробной экологии внешней среды, все сообщество, окружающее будущую мать, накладывает свой отпечаток (пусть даже и слабый) на развивающийся плод.
А теперь давайте вернемся к бактерии, которая передается орофекальным путем и которая, как свидетельствуют результаты многочисленных исследований, защищает от аллергических заболеваний, — к микробу со скверной репутацией, который зовется Helicobacter pylori.
Глава 8. Исчезающая микробиота
Врагом буду врагов твоих и противником противников твоих.
Массовое вымирание, которое мы сейчас провоцируем, можно смягчить, если мы того захотим. В противном случае следующее столетие увидит окончание кайнозойской эры [эры млекопитающих] и наступление новой эры, которой будет свойственно не появление новых форм жизни, а биологическое истощение. Было бы более уместно называть ее «эремозойской[313] эрой», эрой одиночества.
* * *
В апреле 1982 года двое австралийских ученых наконец-то получили возможность сделать перерыв в работе. Робин Уоррен и его молодой стажер Барри Маршалл целый год пытались вырастить бактерию, которая, как они предполагали, приводит к развитию некоторых заболеваний. Однако, несмотря на все их усилия, микроорганизм расти не желал. Теперь, после длинного пасхального уик-энда, исследователи вернулись в лабораторию и обнаружили, что чашки Петри, в которых предполагалось выращивать бактерии на протяжении двух дней, простояли вместо этого три дня. А бактерия, которая до тех пор сопротивлялась попыткам ее вырастить, начала активно размножаться.
Несколько лет назад Уоррен выявил странную спиралевидную бактерию в желудках пациентов, страдавших язвой и гастритом. Желудок, бурлящий котел с соляной кислотой, принято было считать адской средой для любых форм жизни, даже для микробов. Однако создавалось впечатление, что эта бактерия чувствует себя в желудке как дома. Она использует для передвижения струновидные жгутики и внедряется в слой слизи, покрывающей стенку желудка. Больше всего Уоррена озадачивало то, что он обнаруживал эту бактерию только у пациентов, желудки которых были в язвах или раздражены. У него возникла мысль, что именно бактерия может быть причиной подобных заболеваний.